Общая геронтология
1
Оглавление:
1. Нет ничего, неподвластного смерти 2
2. Краткий очерк истории геронтологии 2
3. Темпы старения и биологический возраст 3
Возрастная норма и норма старения 3
Биологический возраст в периоде старения и методы его оценки 4
Преждевременное старение 7
4. Как дожить до ста десяти? 8
4.1 Вредные привычки. 11
4.2 Иные причины, влияющие на продолжительность жизни. 14
5. Теории старения 18
Гипотеза износа 18
Генно-регуляторная гипотеза 18
Нейро-эндокринная гипотеза 18
Молекулярно-генетическая гипотеза 18
Старение по ошибке 19
Истребление свободных радикалов 20
Старение от поперечных сшивок 21
Нарушение регуляторной функции мозга 22
Аутоиммунное старение 23
Лимфоидная гипотеза 24
Единая адаптационно-регуляторная теория 25
6. Освобождение от смерти 25
Список литературы 27
Нет ничего, неподвластного смерти.
Нет ничего неподвластного смерти. Даже сама Вселенная, судя по всему, не бессмертна. Солнечные системы распадаются, теряя форму. Ослепительные солнца, пожив миллиарды лет, сгорают и гибнут. Континенты распадаются в прах, горные хребты сглаживаются, моря высыхают. То, что человек смертен, доподлинно известно. Первый неоспоримый постулат формальной логики гласит: «Все люди смертны». Как гласит известная латинская поговорка «Memento mori!». Человечество старается продлить жизнь - медицина, социальные условия, питание, но с другой стороны он становиться зависимым от этих факторов. В сущности, задача медицины сводиться к предотвращению «несвоевременного» наступления старости, дряхлости и смерти человека – максимально возможному замедлению деструктивных процессов любой этиологии в его организме, в том числе тех, которые являются следствием повреждающего действия среды, но, главное, происходящих в органах и тканях. Для получения лекарства против старения необходимо наблюдать контрольную и опытную популяцию в течение периода жизни (до максимального возраста), плюс период геропротекторного прироста. Следовательно, на лицо логический тупик, т. к. нет возможности строгой проверки эффективности данных геропротекторных технологий. Пока пройдет опробование этих средств смениться не одно поколение Еще несколько лет десятилетий человеческая популяция будет жить в «переходном» периоде. Можно ли в этих условиях ставить вопрос о геропротекторах. Выход может быть найден в том, что необходимо проводить диагностику уровней и скоростей процессов старения организма в целом и отдельных его частей, т. е. Характеристик биологического возраста и получение на этой основе с использованием современных методов математики и статистики достоверных прогнозов ожидаемой продолжительности жизни.
Вектор современной технической цивилизации принципиально направлен против биологической сущности живого организма, человека, который - по Н. Амосову – «проген», но это его прочность не симметрична известной хрупкости его эволюционно молодой высшей нервной деятельности, от которой в значительной степени зависит функция других жизнеобеспечивающих систем. В XXI веке здоровье людей будет определяться экологической обстановкой.
Август Вейсман (германия) утверждает, что механизм старения выработался в процессе эволюции как некий способ очистки вида от старых особей, то есть фактически убивало особи с испорченным генетическим материалом. Но с другой стороны старение не нужно, так как если бы его не было в популяции было бы больше здоровых особе и это было бы выгодно.
Все успехи медицины сдвигают рамку продолжительности жизни, но максимальный её придел остается прежним.
Краткий очерк истории геронтологии
До сих пор научно не выявлены причины старения и нет ответа на вопрос, какие первичные и существенные элементы старческой инволюции.
Наиболее древнее и четкое научное объяснение причин старения содержится в сочинении Аристотеля «De juventute et senectute». Аристотель считал, что старение вызывается постепенным расходованием «прирожденного тепла», которым располагает каждое живое существа с начала индивидуальной жизни. Эта гипотеза сформирована на основе высказываний предшествующих мыслителей. Аристотель так же попытался разделить человеческую жизнь на периоды, тем самым заложив основы расчета биовозраста. Первая часть – juventus (молодость), virilitas (зрелость), senium (старость), В сочинение Гиппократа «De diaeta» так же прослеживается мысль о потере «природного жара»
Зачатки этого воззрения можно встретить среди философов до периода Сократа, например у Гераклита Эфесского, Парменида Элейского и даже в Ветхом завете у евреев. Мнение Гиппократа и Аристотеля основано на правильных наблюдениях того, что выделение тепла в пожилом возрасте идет менее энергично, чем в молодом возрасте.
Гален идет дальше. Про его мнению, старение определяется «природного жара», что находит выражение в уменьшении влажности тела. Гален считал, что у старых людей уменьшается количество крови, в результате чего уходит основное топливо, поддерживающее огнь жизни. Эта мысль господствовала в медицине до XVIII в. Врач А. де Лауренсон пишет, что старение представляет собой непрерывную борьбу четырех видов соков и «природного жара». Тело нуждается во влаге, как «масляная лампа нуждается в масле». Влага тела восстанавливается в результате принятия пищи, но это восстановление не всегда бывает полным. Органические вещества нашего тела разбавляются пищей. Организм становиться сухим и холодным, и под конец пламя жизни тухнет. В XVIII в. старинный термин «природный жар» был заменен «жизненной силой (энергии)». Английский врач Э. Дарвин, дядя знаменитого биолога, выдвинул виталистическую гипотезу, по которой представляет собой «истощение жизненной раздражимости». Старение, в данном случае, рассматривается как необратимое утомление клеток. В средние века было распространено деление жизни на семь периодов.
В XX в. виталистические теории старения, как потери специфической «жизненной силы», были оставлены. Далее одна гипотиза сменялась другой. Как причины старения были рассмотрены: медленное снижение обменных процессов в цитоплазме (Рубнер), израсходование какого-либо жизненного фермента (Отто Бючли), утрата определенных химических веществ, отпускаемых каждому индивиду при зачатии (Леб), интоксикация организма и патологический фагоцитолз (Мечников), изменение в химическом составе жидкостей организма (Каррель), ослабление способности к регенерации (Минот, Роберт Рёссле), дисгармония индивидуальных клеток, тканей и органов (Рёссле), и т. д.
Несмотря на все попытки найти причину стрости, до сих пор нет стройной теории, которая бы решила проблему долголетия. Возможно, в будущем этот секрет природы будет открыт. В следующих главах будет описано современное представление о причинах старости.
Темпы старения и биологический возраст.
Возрастная норма и норма старения
Норма в физиологии и медицине — общее обозначение рав новесия организма человека, его органов и функций, обеспе чивающего его оптимальную жизнедеятельность в условиях окружающей среды. Структурная и функциональная норма организма — основа его общей устойчивости — резистентности обеспечивающей здо ровье, работоспособность, способность к адаптации и сохране нию активного долголетия. На большом материале было по казано, что в зависимости от территориальной, профессиональ ной и социальной принадлежности популяций доля устойчи вых типов взрослого населения колеблется от 25 до 90%, причем уменьшение ее связано с неблагоприятной средой (Н. М. Смирнова, Ю. С. Куршакова).
В биологии и медицине распространено понимание нормы как среднестатистического варианта («математическая нор ма»). Это очень существенная, но все же недостаточная кате гория, так как нормальная (оптимальная) жизнедеятельность и здоровье могут сохраняться в достаточно широком диапазо не изменчивости физиологических показателей. Следователь но, норма должна включать не только математическую нор му, но и серию отклонений от нее в известных пределах.
Хотя границы возрастных норм подчас довольно размыты, они все же определяют периодизацию онтогенеза, прежде все го, основных его этапов — становления, зрелости 'и угасания, то есть, существует запрограммированная необходимая последовательность смены норм. Это предполагает наличие своей возрастной нормы для каждого возрастного периода и каждой популяции.
Но в отличие от периода развития границы «норм» на этапе увядания определить значительно труднее, так как здесь нет резких переходов между пожилым, старческим и долгожительским возрастами. Такие границы весьма условны и в зна чительной степени определяются средней продолжительнос тью жизни, колебания которой резко меняют и представле ния о рубеже старости. Этот рубеж может сдвигаться и. под влиянием изменений структуры и здоровья населения. В пе риоде старения существуют и трудности разграничения нор мы и патологии, между которыми далеко не всегда можно провести четкую грань. Поэтому само понятие «нормы старе ния» в известной мере дискуссионно.
Еще И. И. Мечников считал «нормальным» (естественным) внутренне обусловленное угасание жизни без патологических явлений. Однако оно встречается крайне редко. Исходя из невозможности четкого разграничения физиологического и , патологического старения, некоторые ученые считают, что отсчет возрастных изменений нужно вести от идеализирован ной «единой нормы» в 20—25 лет. То есть, в дальнейшем определяется не норма, а величина отклонения от этого стан дарта. В этом случае, следовательно, отрицается существова ние грани между старением и возрастной патологией, а мно гочисленные приспособительные изменения на этапах старе ния рассматриваются как «болезни компенсации» (В. М. Дильман, 1968).
Противоположная позиция (В. В. Фролькис, 1975, 1978) заключается в том, что нет и не может быть единой «идеаль ной нормы» для всех возрастов и этапов развития: сначала организм как бы «еще» не является нормальным, а после 20— 25 лет он «уже» не нормален. Несомненно, что обе эти точки зрения цмеют рациональное содержание и освещают разные стороны сложной проблемы «нормы старения».
Однако полное отрицание нормы лишает геронтологию и практическую медицину конкретных «точек опоры». Если главная физиологическая особенность старения — замедле ние адаптивных процессов и сужение границ оптимального функционирования, — наследственно предопределена, то она могла бы составить основу «нормы старения». В реальности же на нее влияют многие случайные внешние и внутренние факторы. Действительно, при чрезвычайной редкости физио логической старости в современном обществе у большинства пожилых и старых людей наблюдаются те или иные формы преждевременной старости, обусловленной различными забо леваниями, стрессом и многими другими причинами.
В то же время принципиально важно, что в процессе инди видуального развития норма (здоровье) постоянно взаимодей ствует с патологическими элементами. Это различные нару шения функционального и биохимического порядка, генети ческие и иммунные дефекты или Морфологические отклоне ния. Эти варианты биологических процессов, в том числе и с явной патологией, большей частью вполне совместимы с жиз неспособностью в индивидуальном развитии. Американский биохимик Р. Уильяме (1960) считал даже, что вообще нельзя говорить о нормальном во всех отношениях «стандартном» человеке, ибо каждый человек в том или ином отношении отклоняется от нормы. Таким образом, постоянная компенса ция здоровья происходит не только в старости, но фактичес ки, начиная уже с рождения. Она осуществляется непрерыв но как основное особое свойство здоровья, и это внутреннее противоречивое единство здоровья и патологии, которое нельзя разорвать, существует на протяжении всей жизни человека (Корольков, Петленко, 1977). На практике в геронтологии и клинической медицине обычно так или иначе используются возрастные нормы или, точнее, нормативы, то есть, типичные для данного возрастного этапа пределы колебаний морфо-функциональных признаков. Поскольку для периода старения характерно не только медленное «нисходящее» развитие, стар ческая инволюция, но и весьма высокий уровень приспособительных возможностей, при выделении возрастных «норм», помимо обычных тестов, необходимы и функциональные про бы и особенно проведение повторных обследований. Для раз работки возрастных нормативов нужен также тщательный подбор контингента обследуемых лиц, наиболее приближен ных к физиологическому старению. Это должны быть люди, ведущие активный образ жизни, то есть, сохраняющие до конца своей жизни физические и умственные способности, достаточные для нормальной жизни и самообслуживания, нередко и для профессиональной работы. Для этой цели необ ходимы долговременные «продольные» наблюдения одних и тех же лиц, обычно в течение 10—15 лет. Именно они позво ляют определить индивидуальные особенности темпа и харак тера старения, его физиологический или патологический тип.
Приведенная выше возрастная периодизация тоже являет ся нормативом. Однако реально старение человека далеко не всегда совпадает с хронологическим (паспортным) возрастом, на котором строится периодизация. Она условна, как и любая классификация. Существуют значительные расхождения в индивидуальных сроках возрастных изменений на протяже нии нисходящей фазы развития. Спад физиологических по казателей может произойти уже к 30—35 годам, или к нача лу третьего десятилетия, или даже еще раньще, а относитель ная «молодость» описана даже в 80—90 лет. В пожилом воз расте индивидуальные различия темпов особенно велики, они значительно больше, чем в молодости или зрелости, но имен но темпы и интенсивность старения являются важнейшим показателем жизненности, определяющим саму продолжитель ность жизни.
Для оценки индивидуальных темпов развития (старения) используется категория биологического возраста.
Биологический возраст в периоде старения и методы его оценки
Биологический (функциональный) возраст — фундаменталь ная характеристика темпов развития (старения). В периоде развития он определяется достигнутым уровнем морфо-функционального созревания на фоне популяционного стандарта.
В периоде увядания биологический возраст — это степень истинного старения, уровень жизнеспособности и общего здоро вья организма. Он определяется как «совокупность показате лей состояния индивида, по сравнению с соответствующими показателями здоровых людей этого же возраста данной эпо хи, народности, географических и экономических условий существования» (Чеботарев, Минц, 1978).
Биологический возраст, помимо наследственности, в боль шой степени зависит о'т условий среды и образа жизни. По этому во второй половине жизни люди одного хронологичес кого возраста могут особенно сильно различаться по морфо-функциональному статусу, то есть, биологическому возрасту. Моложе своего возраста обычно оказываются те из них, у ко торых благоприятный повседневный образ жизни сочетается с положительной наследственностью (большой запас жизнен ных сил и отсутствие факторов риска).
Основные проявления биологического возраста при старе нии — нарушения важнейших жизненных функций и суже ние диапазона адаптации, возникновение болезней и увеличе ние вероятности смерти или снижение продолжительности предстоящей жизни. Каждое из них отражает течение биоло гического времени и связанное с ним увеличение биологичес кого возраста (В. П. Войтенко, 1987).
Методы оценки биологического возраста и его основные критерии. Введение понятия «биологи ческий возраст.» объясняется тем, что календарный (хроноло гический) возраст не является достаточным критерием состо яния здоровья и трудоспособности стареющего человека. Сре ди сверстников по хронологическому возрасту обычно суще ствуют значительные различия по темпам возрастных изме нений. Расхождения между хронологическим и биологичес ким возрастом, позволяющие оценить интенсивность старе ния и функциональные возможности индивида, неоднознач ны в разные фазы процесса старения. Самые высокие скорос ти возрастных сдвигов отмечаются у долгожителей, в более молодых группах они незначительны. Поэтому определять биологический возраст имеет смысл лишь у лиц старше 30 лет или даже 35 лет. Его оценка при старении необходима геронтологам, клиницистам, социальным работникам для ре шения социально-гигиенических задач, диагностики заболе ваний, суждения о здоровье и эффективности мероприятий по замедлению темпов старения и продлению активной старости.
Считается, что при физиологическом старении организма его хронологический и биологический возраст должны совпа дать. В случае отставания биологического возраста от хроно логического можно предположить большую длительность пред стоящей жизни, в противоположном варианте — преждевре менное старение. То есть, речь идет о физиологической или преждевременной (и патологической) старости.
Выше уже были описаны многие из внешних, а также функ циональных и психологических проявлений старения орга низма. Однако далеко не каждый меняющийся с возрастом признак можно использовать для определения биологического возраста в этом периоде. Из-за разновременности возраст ных сдвигов в разных системах и функциональных показате лях возможны значительные расхождения: так например, при значительном увядании кожи, появлении морщин и седины, сердце и мозг могут работать вполне исправно, то есть, биоло гический возраст оказывается более низким, чём если бы суж дение о нем основывалось только на внешнем виде. И, наобо рот, при «здоровом» виде у человека могут быть болезни важ ных для жизни органов. Таким образом, оценка биологичес кого возраста возможна только на основе тщательного и все стороннего медико-антропологического обследования.
Поиск таких критериев старения — важнейшая задача ге ронтологии. Вряд ли можно определить такие тесты только по данным так называемого «поперечного» наблюдения, то есть, одновременного обследования лиц пожилого и старчес кого возраста, сгруппированных с интервалом 5—10 лет. Ведь при этом исследуются представители разных поколений, ко торые подвергались воздействию неодинаковых факторов жизни и воспитания (питание, характер труда, ряд других биологических и социальных факторов). Поэтому дополнитель но необходимы значительно более трудоемкие долговремен ные «продольные» наблюдения, требующие, конечно, много времени и затрат. Но только с их помощью можно определить индивидуальные особенности темпов и характера старения, сопутствующих болезней и факторов риска и критерии биоло гического возраста.
Оценка различных предложенных тестов по величине ко эффициента корреляции (связь максимальна при его значе нии, равном ± 1,0) показала, что многие из описанных ранее проявлений старения дают достаточно высокие связи с хроно логическим возрастом. Так, коэффициент корреляции пока зателя остеопороза пястных костей равен 0,78, а жизненной ёмкости легких (ЖЕЛ) — до -0,77, систолического артери ального давления — до 0,64—0,71 и т. д. Однако далеко не всегда высокая связь признака с хронологическим возрастом может помочь адекватно оценить биологический возраст и предсказать продолжительность жизни. «Хорошие» связи с паспортным возрастом прослеживаются и для поседения во лос или эластичности кожи, которые, как уже упоминалось, дают мало информации о сроках предстоящей жизни и биоло гическом возрасте. Следует, видимо, исходить из того, что биологическое ста рение характеризуется, в первую очередь, изменением жиз ненности в течение жизненного цикла. Это качество пока не может измеряться прямым путем. Сложность состоит и в том, что возрастные изменения развиваются с разной скоростью, и различия так велики, что быстро развивающиеся изменения губят человека прежде, чем большая часть развивающихся медленнее, становятся заметными. Поэтому первые считаются болезнями, а вторые просто возрастными изменениями, но если бы медицина могла справляться с первыми достаточно эффек тивно, вторые тоже могли бы развиться в болезнь. Таким об разом, не все постепенно развивающиеся хронические повреж дения можно отнести к чисто возрастным сдвигам и считать их полезными показателями биологического возраста. Вероятно, лишь в будущем можно будет ре шить вопрос, определять ли биологический возраст при помо щи большого числа не связанных между собой изменений, или же только нескольких, наиболее информативных.
К настоящему времени существует уже большое количество предложенных разными исследователями батарей тестов раз ного объема - в зависимости от целей исследования. Преоб ладает мнение, что биологический возраст должен определять ся на интегративной основе клинико-функциональных пара метров, быть пригодным для амбулаторных условий, обеспе чивать объективность, надежность и эффективность диагности ки. В качестве критериев биологического возраста могут быть использованы и различные морфологические, в меньшей степе ни психологические показатели, отражающие общую и профес сиональную работоспособность, здоровье и возможности адап тации. В последнее время большое значение придается изуче нию возрастных изменений на молекулярном уровне.
Для иллюстрации сказанного выше приведем несколько примеров. Комплекс тестов для амбулаторного исследования по программе долговременного наблюдения старения (Инсти тут геронтологии АМН СССР);
I. Антропометрические данные и общие показатели ста рения: рост стоя, рост сидя, окружность грудной клетки, пле чевой диаметр, вес, толщина кожной складки, рентгеногра фия кистей.
II. Функциональные показатели состояния органов и сис тем: пульс, артериальное давление, частота дыхания, жизненная ёмкость легких, максимальная задержка дыхания на вдохе и выдохе, мышечная сила кистей (динамометрия), рен тгеноскопия органов грудной клетки, острота зрения, простой тест на память, ЭКГ, скорость распространения пульсовой волны, реоэнцефалография, определение вибрационной чув ствительности, тест на психомоторный темп.
III. Лабораторные исследования: общий анализ крови, мочи, биохимические исследования крови (холестерин, лецитин, сахар крови).
Сокращенный метод определения биологического возраста для взрослых, лиц: кардио-пульмональная система (систолическое артериальное давление, ЖЕЛ, арте риальное парциальное давление кислорода); органы чувств, психика (зрение, слух, способность к переключению внима ния); двигательный аппарат (эластическая способность сухо жилий); состояние зубов (количество здоровых зубов). Нор мой считалось отклонение биологического возраста от хроно логического в пределах + 5 лет; если оно составляло от 5 до 10 лет вниз, результат оценивался как «хороший»; свыше 10 лет — как «очень хороший». При отклонении вверх, соот ветственно, результат оценивался как «небольшое преждев ременное старение» и «преждевременное старение».
Один из наиболее разработанных антропологических кри териев биологического возраста для периода зрелости и старе ния основывается на детальном изучении и оценке возрастно го остеоморфного статуса (по рентгенографии кисти). Метод был апробирован в антропологических исследованиях несколь ких тысяч лиц в 20 этнотерриториальных общностях бывше го СССР и показал свою пригодность для оценки традицион ного индивидуального биологического возраста в стареющих популяциях, а в групповом масштабе — как интегральный показатель уровня санитарного благополучия популяции, ее приспосабливаемости в отношении воздействия среды обита ния. Этот подход дал хорошие результаты и при обследова нии долгожительских групп Абхазии (Павловский, 1987).
При определении «возрастных норм» и биологического воз раста человека следует учитывать пол, индивидуальные и конституциональные особенности, а также принадлежность к определенной эколого-популяционной группе, влияние соци альных факторов и другие обстоятельства.
Биологический возраст мужчин и женщин. В обществен ном мнении существует укоренившееся представление о бо лее раннем и быстром старении женщин. Это нашло отраже ние в предпочтениях, которые обычно отдаются тем бракам, когда жених старше невесты, но не наоборот. Однако здесь смешиваются два не вполне совпадающие между собой явле ния. По биологическим процессам, как считают геронтологи, женщины стареют медленнее и живут дольше на 6—8 лет. Например, аналогичные изменения в тканях старых женщин и мужчин наступают у последних раньше на 8 лет, то есть, биологическое старение женщин происходит позже. Большая жизнеспособность женщин сохраняется на протяжении всей жизни. Первоначально закладывается больше мужских заро дышей, и в течение первых лет жизни и даже второго-третье го десятилетий может сохраняться некоторое преобладание мужчин, но уже к концу третьего десятилетия численность обоих полов почти сравнивается, и далее возрастающими тем пами усиливается численное преобладание женщин. Среди долгожителей в возрасте 100 лет это соотношение составляет приблизительно три-четыре женщины на одного мужчину. Вероятно, определенную роль могут играть защитная функ ция женских половых гормонов — эстрогенов, оказывающих антисклеротическое действие, и общая бблыцая устойчивость женского организма как адаптация к повышенным биологи ческим нагрузкам при деторождении. После климакса у жен щин быстрее развивается атеросклероз.
С другой стороны, как уже упоминалось, у женщин более рано и резко прекращается детородная функция. Это тоже своего рода адаптация, защита стареющего организма от уже непосильной для него нагрузки, связанной с беременностью и родами. Женское увядание нередко сопровождается «маску линизацией»: огрубление голоса, черт лица, изменения фигу ры, походки, жестов, появление волос на лице (на подбород ке, верхней губе), тенденция к полысению.
Однако эти процессы отнюдь не являются обязательными и могут индивидуально сильно варьировать. Обычно у здоро вых женщин климакс протекает безболезненно, хотя могут:
быть и нарушения кровообращения («приливы») и некоторые заболевания. Именно на этих явлениях и основывается пред ставление о более раннем старении женщин, хотя оно, как мы видели, и не вполне адекватно общему старению, отражая просто более раннее «отцветание» женщин, нередко связан ное с потерей сексуальной привлекательности.
У мужчин увядание менее отчетливо и растягивается на больший срок, но оно равномерно подводит к постарению все го организма. Поэтому мужчины дольше сохраняют свой реп родуктивный потенциал и имеют более молодой вид. Однако это сохранение сексуальной способности не распространяется на истинную жизнеспособность организма: у них сильнее вы-•ражены склеротические процессы, более высокий биологичес кий возраст, а общие жизненные шансы ниже, чем у женщин аналогичного хронологического возраста. Длительность жиз ни мужчин меньше, чем у женщин.
Биологический возраст и конституция. Темпы старения, как и развития, в определенной степени зависят и от консти туции человека. Так например, В. П. Войтенко (1979) выде ляет два типа старения репродуктивной системы женщин, свя занные с особенностями гормональной конституции. Нами ус тановлены различия тиреоидного статуса (по соотношению ти роксина и тиреотропина), соответствующие двум разным ти пам старения женщин (рис. 20). Следует также отметить, что в период пожилого возраста (60—69 лет) некоторые важней шие параметры жизненности, например, гормоны щитовид ной железы, ОРЭ, холестерин и другое, обнаруживают в сво ем распределении внутри групп «двувершинность» (бимодальность), что свидетельствует о выделении в пожилом возрасте двух различных субпопуляций — вариантов старения. Инте ресно, что на пороге долгожительства, у женщин 80—89 лет, распределение снова становится одновершинным. При этом, у потенциальных долгожителей наблюдается как бы «омоло жение» некоторых функций, как например, более высокий уровень основного гормона щитовидной железы — тирокси на, чем в предшествующих возрастных группах; имеются дан ные и о некотором повышении метаболизма лимфоцитов у лиц 90 лет, по сравнению с 70—79-летними, а также о более низком холестерине у долгожителей.
Неоднократно отмечалась связь биологического возраста с морфологической конституцией — признаками телосложения, например, с относительной массой тела и развитием жирово го компонента. Установлена повышенная частота астеноидного варианта при замедленных темпах старения скелета в не которых среднеазиатских группах (Павловский, 1985).
Экономические рйоны России: 1. Северо-Западный, 2. Центральный, 3. Центрально-Черноземный, 4. Волго-Вятский, 5. Северо-Кавказский, 6. Поволжский, 7. Уральский, 8. Западно-Сибирский, 9. Восточно-Сибирский, 10. Дальноевосточный, 11. Прибалтийский, 12. Юго-Западный, 13. Донецко-Приднепровский, 14. Южный, 15. Закавказский
Условные обозначения. Число лиц 80 лиц и старше на 1000 лиц 60 лет и старше: 1. 85-89 чел. 2. 90-99 чел. 3. 100-104 чел. 4. 105-109 чел. 5. 109-114 чел. 6. 140 и более.
Уровень долголетия в крупных регионах России
Биологический возраст в различных эколого-популяционных и этнических группах.
Имеются многочисленные дан ные о различных темпах старения в разных группах населе ния с резко отличными экологическими и социальными усло виями. Они выявлены, например, в скорости уменьшения роста, массы, мышечной силы, основного обмена, для дина мики артериального давления, скорости психомоторных ре акций и других показателей.
Наиболее важный аспект — связь биологического возраста с внешними (экзогенными) факторами, особенно в экстремаль ных условиях окружающей среды. Окружающая среда — это комплекс не только природных, но и социальных условий. Особую роль среди внешних факторов играют антропогенные, то есть, создаваемые деятельностью самого человека. При бла гоприятных климатических и, особенно, социальных услови ях биологический возраст несколько отстает от хронологичес кого. Противоположная картина отмечается, например, в ус ловиях сильного стресса (фашистские концлагеря), повыше ния фона ионизирующей радиации (чернобыльцы).
По существу само распределение показателей биологичес кого возраста позволяет оценить санитарное состеяние и бла гополучие в популяции (Павловский, 1987). У мужских групп современного сельского населения выявляется некоторое сни жение темпов старения скелета в направлении с севера на юг. Относительно высокие темпы наблюдались у коренных наро дов Севера — ненцев, чукчей, эскимосов, бурят. Относитель но самые низкие скорости старения были у абхазов, некото рых групп грузин, каракалпаков и других. С возрастом роль средовых воздействий постепенно усиливается.
Весьма значительно и влияние социальных факторов: в груп пах с повышенным долголетием широко распространены традиции уважения к старикам, их особый социальный статус. Чрезвычайно важна роль социальных преобразований, направ ленных на повышение здоровья, при освоении новых экстре мальных экологических ниш, таких как космос, вахтовые поселения на севере, в пустыне и т. д.
Роль этнической принадлежности в определении биоло гического возраста меньше, чем экологии. Напомним, что речь все время идет об остеоморфном статусе, то есть, ста рении скелета. По этому показателю в экстремальных рай онах существует ограничение индивидуального разнообра зия биологического возраста, то есть, возрастной динами ки скелетных признаков. В комфортных же регионах отме чено повышение разнообразия. Таким образом, каждой зонально-климатической области свойственны свои особен ности протекания «нисходящего этапа» онтогенеза, и они в большей степени ассоциируются с внешними факторами, чем с этнической принадлежностью. Было также отмечено повышение уровня полового диморфизма в темпах старе ния скелета у населения южных районов, особенно с высо ким процентом долгожителей (см. карту).
Преждевременное старение
Преждевременное старение в отличие от физиологического (естественного) — весьма распространенное явление в различ ных группах современного человечества.
Понятие физиологического старения и «естественной смерти» было введено И. И. Мечниковым, хотя он подразу мевал под этим, скорее, некий человеческий идеал, кото рый реализуется довольно редко. Мерой приближения к нему можно считать характер старения в некоторых долго-жительских группах. Для большинства же пожилых и ста рых людей характерны разные степени преждевременной старости. В этом случае биологический возраст обычно бо лее или менее опережает хронологический, то есть, норма тивы, которые ему соответствуют. Для реального разграни чения этих двух типов старения предложены следующие определения:
«Физиологическое старение» подразумевает естественное начало и постепенное развитие характерных для данного вида старческих изменений, ограничивающих способность организ ма приспосабливаться к окружающей среде.
«Преждевременное старение» — любое частичное или бо лее общее ускорение темпа старения, приводящее к тому, что данное лицо опережает средний уровень старения своей воз растной группы.
Преждевременное старение может зависеть от многих при чин — как внутренних (в том числе, и наследственности), так и от влияния внешних (средовых) факторов. Старение может способствовать клиническому проявлению болезни, быть ее непосредственной причиной или следствием. В медицинском и социально-экономическом плане наибольшее значение име ет преждевременное старение в ассоциации с возрастными болезнями, которые развиваются быстро, приводят к одрях лению и инвалидности. Многие специалисты полагают, что атеросклероз, например, является одним из основных факто ров, определяющих характер старения и его темп. Существу ет даже мнение, что атеросклероз не заболевание, а широко распространенные возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, занимающие особое место по частоте и тяжести про явлений в пожилом возрасте. При преждевременном старе нии функциональное состояние сердечно-сосудистой системы ухудшается в большей степени, чем при физиологическом («нормальном») старении. Прогрессирующий склероз сосудов мозга по своим симптомам во многом напоминает старческое одряхление в таких признаках, как изменения осанки, кожи, волос и т. д. Проявления церебрального склероза и старения переплетаются так тесно, что первый иногда даже рассматри вают в качестве возможной «модели» преждевременного ста рения.
Обычно биологический возраст таких людей более продай-. нут, сравнительно с их возрастной «нормой». По отдельным показателям лица с преждевременным старением опережали норму для физиологического старения на 10-15 лет, хотя дру гие характеристики могут почти не затрагиваться возрастны ми сдвигами. У большинства обследованных центр тяжести тела был смещен кпереди, что может быть вызвано изменени ями в позвоночнике. Значительно меняется эндокринная фор мула: так, например, у мужчин 45—55 лет с явлениями преж девременного старения понижено выделение мужских поло вых гормонов и повышено — женских. Ослаблена общая иммунологическая реактивность, в крови увеличено содержание холестерина.
При преждевременном старении в еще бблыпей мере, чем обычно, проявляется разновременность (гетерохронность) воз растных изменений разных систем организма.
Признаки преждевременного старения замечены и при не которых других хронических заболеваниях, как, например, туберкулезе, язвенной болезни, сахарном диабете взрослых, психических травмах и другое. Проявляются они и при им мунной недостаточности. Особую роль играют психический и эмоциональный стресс, недоедание, ионизирующая радиация.
Моделью ускоренного старения некоторые геронтологи счи тают и так называемый синдром хронической усталости. Осо бенно часто он наблюдается у ликвидаторов аварии на Черно быльской АЭС, у лиц из экологически неблагополучных рай онов, у послеоперационных больных с последующей химио- и лучевой терапией, у больных хроническими воспалительны ми заболеваниями, бизнесменов с чрезмерными психо-эмоци-ональными нагрузками. На начальных стадиях не выявляет ся соматических изменений. Лечение этого синдрома обычно комплексное: нормализация режима труда и отдыха, диета, витаминотерапия, водные процедуры, лечебная физкультура, иммунокоррекция и другое. По ряду иммунологических, кли нических, психологических показателей отмечен известный параллелизм у пожилых людей и ВИЧ инфицированных, осо бенно по изменениям в центральной нервной системе.
К синдрому преждевременной старости, таким образом, мо гут привести многие внешние и внутренние факторы. Особое место по раннему проявлению занимают синдромы преждев ременного старения наследственной природы, представляю щие уже явную патологию. Это так называемые прогерии
Различают прогерию детей и взрослых. Прогерия у детей встречается очень редко. В некоторых случаях она проявля ется уже в 5—8 месяцев, в других — в 3—4 года. В раннем детстве развитие ребенка протекает нормально, но затем на ступает резкое замедление роста и физического развития, и развивается карликовость. Ребенок приобретает старческий облик. Отмечены такие типичные признаки старения, как поседение, облысение, морщинистость кожи, атеросклероз, повышенные холестерин и артериальное давление, кифоз грудного отдела позвоночника. Околощитовидные железы рудиментарны или отсутствуют. Но все же при этом синдроме обычно выражены не все признаки естественного старения, а лишь некоторые. Средняя продолжительность жизни таких больных 13 лет, смерть обычно наступает до 30 лет от коро нарной болезни.
Прогерия у взрослых наступает позже, обычно на третьем-четвертом десятилетиях, чаще у мужчин. Рост в это время уже полностью или частично закончен, но есть ряд черт, общих с детской прогерией. Характерны низкорослость, облысение, по седение, тонкая сухая кожа, резкие черты лица, а также остео-пороз, обызвествление сосудов, нарушение полового развития, слабо выраженный диабет взрослых; изменены функции щито видной и околощитовидных желез. Но в целом состояние орга низма меньше отклоняется от нормы, чем при детской прогерии. Продолжительность жизни редко превышает 40 лет.
Напоминающие прогерию признаки могут наблюдаться и у животных.
К числу болезней человека наследственной природы, с при знаками ускоренного старения относятся и синдромы Тернера (ХО) и Дауна, при которых может быть даже больше призна ков старения, чем при других заболеваниях, в том числе и про-герии. При синдроме Тернера такие признаки появляются уже в 15—17 лет, продолжительность жизни тоже уменьшена.
В литературе описаны также случаи «внезапного старения» у взрослых людей. Они встречаются редко и, как полагают, представляют собой нейро-эндокринную реакцию на тяжелый эмоциональный шок (испуг, страх) или несчастный случай. Эти проявления имеют лишь внешнее сходство с прогерией, они не обусловлены наследственно и могут быть обратимыми. Так, волосы могут выпасть за сутки, а на их месте вырастают седые. К числу известных случаев относятся, например, вне запное постарение одного железнодорожника, который упал с паровоза и перенес травму головы, или полицейского, испы тавшего шок при внезапном взрыве газа.
Как дожить до ста десяти?
Долголетие — социально-биологическое явление, доживание человека до высоких возрастных рубежей. В его основе изменчивость нормальной продолжительности человеческой жизни. Порогом долголетия обычно считается достижение 80 лет и более, зависящее от многих факторов — наследствен ности, социально-экономических условий, природных воздей ствий и других.
Время от времени мы читаем в газетах интервью с людьми, которые отпраздновали свой сотый день рождения. И репортер обязательно спрашивает, что сам долгожитель считает причиной своего долголетия? "Веру в бога и праведную жизнь», - скажет один, «Ел, пил, курил и веселился», - ответит другой Конечно любой из тех, кто достиг столетнего юбилея» имеет полное право на собственное мнение относительно того, как именно он (или она) этого добился, но их опыт вряд ли поможет Вам добиться того же. В качестве примера можно привести старейшую жительни цу планеты Жанну Кальман (Франция), умершую недавно в возрасте 122 лет «естественной смертью», как считают меди ки. Она родилась в 1875 году, вела спокойную умеренную жизнь, не переедала. Еще в 100 лет каталась на велосипеде и до конца жизни сохраняла ясную голову. Уровень ее интел лекта в 120 лет был сопоставим с интеллектом женщины по жилого возраста.
Предыдущий чемпион по долголетию японец Сикэтио Идзуми умер, прожив 120 лет и 237 дней. В литературных ис точниках приводятся случаи еще более высокой продолжи тельности жизни, как например, азербайджанец Ширали Муслимов, проживший почти 168 лет (1805—1972). Этот че ловек был чабаном и всю жизнь проработал на воздухе.
Почти 153 года прожил английский фермер-арендатор То мас Парр (1483—1635). Его смерть произошла от случайной причины, а все органы оказались здоровыми, по Свидетель ству производившего вскрытие знаменитого английского вра ча Гарвея.
По данным департамента здравоохранения, в США из каждых 100 родившихся живыми человек 6 умрут к 40 годам, еще 4 - к 50, и еще 9 - к 60. К 75 в живых останеться лишь половина из сотни. После этого срока смерть берется за дело всерьёз, так что к 85 годам из 100 человек останется только10 и почти все умирают к 90 годам. В США столетний старец - редчайшее явление: на всю страну с населением 203 млн. человек (1980) таких всего 13 тыс. человек. Из 100 тыс. человек только шестеро достигают 100 лет или переваливают через этот рубеж.
Как утверждают геронтологи, в возрасте 12 лет наши тела так сильны, что, если бы мы могли физи чески всю жизнь оставаться на уровне этого возра ста, прошло бы 700 лет, прежде чем наш организм исчерпал бы свои жизненные возможности. Но на самом деле после 30 лет клетки и клеточные струк туры человека разрушаются, способности организма к самовосстановлению падают, и вероятность нашей смерти каждые восемь лет удваивается.
По мере того как мы стареем, тысячи клеток еже дневно выходят из строя и системы нашего организ ма начинают работать все хуже. Кровеносные сосу ды, сухожилия и соединительная ткань теряют элас тичность. Кровообращение замедляется, что влияет на кровяное давление, остроту мышления и чувство равновесия. Почки, печень и органы пищеварения де генерируют, и мы становимся все более уязвимыми для болезней. Двигательные - нервы перестают с прежней быстротой передавать импульсы, и наши реакции все заметнее запаздывают. Мышцы теряют силу и упругость. Суставы плохо гнутся. Кости ста новятся хрупкими.
Эти внутренние перемены отражаются и на нашем внешнем облике. «Кожа делается морщинистой и дряблой, на ней проступают темные пятнышки. Воло сы седеют, становятся сухими и редкими. Зубы выпадают, от этого нижняя часть лица как бы усы хает, и нос нависает над подбородком. В скелете тоже происходят изменения: позвонки сближа ются, спина сгибается и грудная клетка становится впалой.
Зрение и слух, которые начинают ухудшаться с 12 лет, претерпевают разительные перемены. Со временем хрусталик глаза желтеет и перестает про пускать голубой, фиолетовый и зеленый цвета, так что под старость рисунки в синих и зеленых тонах кажутся однотонными, скучно-серыми. К тому же хрусталик теряет упругость и способность к фокуси ровке. Потеря слуха начинается с того, что человек перестает слышать звуки высокой частоты. Претерпевают изменения и другие органы чувств: осязание теряет тонкость, а вкус—из-за того, что действует только шестая часть вкусовых сосочков, которые у нас были в молодости,— требует более острой пищи.
А течение всей нашей жизни, день за днем у нас умирают клетки мозга, которые не восстанавливаются. В промежутке между 20 и 90 годами человек теряет 30 % из 8—10 млрд. клеток мозга. В мозгу новорожденного нейроны можно уподобить молоденьким саженцам, которые к 25-летиму возрасту достигают полного расцвета, создавая удивительную сеть тончайших нитей, связывающих миллионы нервов клеток. Но с годами вид нейронов меняется: тонкие волоски разбухают, теряют форму, а в глубокой стрости, веточки как бы отпадают, оставляя почти обнаженный согбенный стволик нервного волокна. В результате мы стареем и умственно. И хотя и многие художники и писатели плодотворно работают в весьма преклонном возрасте, a в некоторых специальностях опыт ценится выше, чем быстрота реакции все же надо признать, что математик и физик создают свои наиболее значительные работы до 35 лет. Альберт Эйнштейн, например, опубликовал «Специальную теорию относительности» в 26 лет, а к 30 годам стал самым знаменитым физиком в мире. После 33 лет он уже не создал работ такой большой научной ценности, как прежде. Правда, по признанию самого ученого, идем все еще продолжали его осенять, но математическое «чутьё», видимо, начало ему изменять, и обычно вслед эа опубликованием той или иной работы он спешил внести поправки, а это означало, что его математические выкладки были неполными. Такое же уменьшение эффективности наблюдается и в других видах интеллектуальной или научной деятельности. Как утверждает д-р Леонард Хейфлик, один из пионеров исследований в области генетики, ученые достигают вершины творческой активности примерно в возрасте 33 лет.
Исследователи отмечают также потерю психологической гибкости и способности к адаптации В 30 люди подходят к периоду, который легко предсказать заранее: к периоду потери приспособляемости что, является верным признаком достижения зрелого возраста. И мужчины и женщины становятся менее податливыми, у них пропадает охота экспериментировать в жизни. Любовь к новому, неизведанному сменяется стремлением к устойчивости и надежности.
Но разве человеку на роду написано постоянно идти но пути потерь и разрушений и этого никак не избежать? Неужели невозможно поддерживать клет ки нашею организма в состоянии жизнеспособности, как и 12 лет? Нужно ли считать, что старость и смерть неотвратимы? В конечном итоге старение— это изменение или постепенное затухание нормаль ные процессов, которое с большей вероятностью вле чет за собой болезни и, как их следствие, смерть. По сути дела, старость — прогрессирующая болезнь. А если это так, то нельзя ли приостановить ход этой болезни? Нельзя ли выработать к ней иммунитет? Нельзя ли повернуть ее вспять?
В 1972 г. доктор Алекс Комфорт—знаменитый геронтолог, более известный, однако, как автор книги «Радости секса»,— на заседании Американского геронтологического общества заявил: «Я уверен, что способы замедления и обращения процесса старения вот-вот будут найден». А годом позже он же ска зал: «Если бы удалось мобилизовать научные и ме дицинские резервы одних только Соединенных Штатов Америки, со старостью было бы покончено за ка ких-нибудь десять лет".
Может показаться, что это неоправданный опти мизм. Но вот один пример оценки прогресса медици ны и сопутствующих технических наук за последние несколько десятилетий, приведенный французским философом и врачом Жаном Бернаром. Но словам Бернара, доведись врачу уснуть в 1900 г. и проснуть ся через 30 лет, он, по всей вероятности, мог бы по чти сразу вернуться к прерванной врачебной практи ка—так мало она изменилась. Но если бы он уснул в 1930 и проснулся в 1960 г., он уже ни в чем не смог бы разобраться и оказался бы не у дел. За три деся тилетия медицина сделала такой гигантский скачок вперед, что врач начала века умел бы обращаться с Пациентами хуже большинства современных студентов-первокурсников. Достаточно сказать, что в 1930 г. не было антибиотиков для лечения таких болезней, как сифилис, воспаление легких, скарлатина и менингит, если ограничиться перечислением только нескольких заболеваний. А менее чем за два последующих десятилетий развитие медицинской науки и техники шло еще более быстрыми темпами. Особенно большие успехи достигнуты в лечении болезней, связанных со старением: гипертонии, глаукомы, артрита, катаракты и сердечной недостаточности. В тех областях, где еще несколько лет назад вообще не было никакого лечения, теперь стали обычными успешные методы борьбы с болезнями.
На продолжительность жизни явно влияют два фактора: наследственность и окружающая среда. Не общительно родиться в семье долгожителей, чтобы самому прожить долго, но все же это неплохо. Люди, чьи предки отличались долголетием, в каждом дан ном возрасте имеют более низкие показатели смерт ности, и у них больше шансов дожить до 80 и дальше.
Однако наследственность—это еще не все. Как пишет Алекс Комфорт, долгожительство человека «наследованно» в том смысле, что оно сродни некой семейной традиции... Существует определенная связь между возрастом, до которого дожили родители, и вероятность продолжительностью жизни их детей. " Вместе с тем эта взаимосвязь не столь закономер на» как» например, в отношении роста». По наблюдениям Комфорта, у детей долгожителей меньше шансов на долгую жизнь, чем у детей долговязых родителей на высокий рост.
Наследственностью обусловлено около 2000 болезней и дефектов, в том числе некоторые формы слепоты и глухоты, умственная отсталость, гемофилия и нарушения обмена веществ. Но подобные болезни, как причина смерти статистически незначительны По словам Гэлтона, «если какие-то серьезные болез ни и передаются по наследству, все они относятся к числу редких. Наследственность обычно предраспо лагает к заболеваниям, но отнюдь не делает болезнь неизбежной».
Родителей и все, что они нам передают, мы, как известно, не выбираем. Что же касается второго фак тора — окружающей нас среды, то ее мы можем в известной степени контролировать. Мы можем попы таться изменять наше окружение с таким расчетом, чтобы унаследованные нами признаки развивались в более благоприятной обстановке.
В 1973 г. Национальный центр статистики здраво охранения при Министерстве здравоохранения США опубликовал таблицу, из которой видно, как долго могли бы мы жить, если бы с главными «убийцами» человечества было покончено. Стоит расправиться с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и мы выигра ем в среднем 17,5 лет жизни. Л если бы в нашей стране снизить заболеваемость раком на 80%, то к нашей жизни прибавилось бы еще 2,5 года. Если же нам удастся резко сократить число смертей от несча стных случаев, убийства, самоубийств, цирроза пече ни, гриппа и диабета, мы сможем приплюсовать к этим цифрам еще 2,5 года. Уничтожив всех «пожира телей» жизни, большинство из которых мы сами себе навязываем своим образом жизни или обращением с окружающей средой, мы смогли бы продлить жизнь каждого человека в среднем па 22,5 года: мужчины в среднем жили бы до 92,5, а женщины—до 97,5 лет. И этого в значительной мере можно достигнуть без изобретения каких бы то ни было новых лекарств, процедур или технических новшеств в медицине. Большая часть этих воздействий целиком находится в нашем подчинении, будучи всего лишь функцией повседневных привычек человека, как наглядно пока жет их обзор.
Возможное увеличение продолжительности жизни при устранении причины смерти.
Причина смерти
Количество лет
Основные сердечно-сосудистые заболевания
10,9
Болезни сердца
5,9
Сосудистые заболевания, повреждающие ЦНС
1,3
Злокачественные образования
2,3
Несчастные случаи (кроме автокатастроф)
0,6
Автокатастрофы
0,6
Грипп и воспаление легких
0,5
Инфекционные болезни (кроме туберкулеза)
0,2
Сахарный диабет
0,2
Туберкулез
0,1
Факторы, играющие роль на продолжительности жизни в XX в.:
Две мировые войны.
Испытание ядерного оружия.
Индустриальная и химическая революция.
Освоение космоса.
Информационный бум.
Нарастание интенсивности техногенных катастроф.
Вредные привычки.
Курение. Курение сигарет — причина более чем 95 % всех заболеваний раком легких, горла и языка и подав ляющего числа заболеваний эмфиземой легких.
Курилыцики вдвое чаще подвержены инфарктам, чем некурящие. Если вы выкуриваете две или больше пачки в день, вы, но сути дела, отдаете минуту жиз ни за минуту курения; но сравнению с теми, кто не курит, вы теряете 8,3 года жизни. Это превосходно знают страховые компании, иначе они не стали бы уменьшать сумму взносов для некурящих.
В РФ одной из самых эффективных мер по увеличению продолжительности жизни являлся бы тотальный запрет рекламы табачных изделий
Алкоголизм. Хотя само по себе употребление спиртных напит ков не сокращает срока жизни (Лестер Бреслоу, де кан факультета здравоохранения Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, обнаружил даже, что умеренно выпивающие люди живут дольше пьяниц или тех, кто совсем не пьет), все же 2—3 стопки в день открывают дверь трем из десяти главных «че ловекоубийц»: циррозу печени, авариям на транспор те и пневмонии. Злоупотребление алкоголем может привести и к сердечным заболеваниям, так как ослаб ляет сердечную мышцу. К этому можно добавить язвы, гипертонию, диабет, астму, подагру, невриты и анемию. Алкоголь не только служит причиной поло вины всех тяжелых аварий на транспорте, но и при водит к многочисленным убийствам, особенно в тех случаях, когда убийца и жертва знакомы.
Лекарства и химикаты. В настоящее время в США находятся в употреб лении 50 000 лекарственных препаратов, 36 000 пе стицидов и 7000 видов пищевых добавок, не говоря уже о тысячах других химикатов. Многие из них по падают в наш организм с сдой или из воздуха. Изме нив свои привычки, вы можете понемногу избавиться от некоторых заведомо опасных воздействий. Доста точно сказать, что излишнее увлечение кофе способ ствует образованию язв; противозачаточные таблет ки угрожают здоровью женщин старше 40 лет: для них вероятность сердечного приступа со смертельным исходом в пять раз выше, чем для женщин, не прини мающих этих пилюль. От других химикатов, напри мер от тех, которые находятся в обработанных пи щевых продуктах или в нашем непосредственном ок ружении, избавиться труднее. Так, если вы пьете мягкую воду, вы больше подвержены опасности по лучить болезнь сердца, чем при употреблении жест кой воды.
Смертность в районах с загрязненным воздухом гораздо выше, чем там, где воздух чист. В одном ме дицинском обзоре прямо указывается: если снизить загрязненность воздуха вдвое, заболевания бронхи том снизятся на 25—50%, болезнями сердца на 20, а раком — на 15 %.
Избыточный вес. По данным Национального центра статистики здравоохранения, 4 кг лишнего веса отнимают у вас примерно год жизни. К тому же тучные люди (а та ких в США насчитывается 25 %) в три с половиной раза чаще подвергаются опасности инфаркта и ин сульта, чем люди с нормальным весом. Они страда ют также заболеваниями почек, диабетом, циррозом печени, раком печени и желчного пузыря, респира торными инфекциями, гипертонией и целым рядом других болезней
Диета. Отмечено, что коронарная недостаточность в семь раз выше у людей с высоким содержанием холестери на и триглицерида в крови. Сократив потребление говядины, яиц, масла, мороженого и твердых сыров и увеличив потребление рыбы, телятины, птицы, фруктов, овощей, злаков и содержащих малонасыщен ные жирные кислоты маргаринов, вы в три раза реже подвергнетесь опасности инфаркта, чем тот, кто пи тается стандартной для американцев пищей. По мне нию д-ра Ганса Куглера из Университета Рузвельта в Чикаго, неправильное питание сокращает среднюю продолжительность жизни примерно на 6—10 лет.
Физические упражнения. Куглер также считает, что правильно построенная система упражнений (он рекомендует два двухчасо вых занятия н неделю такими интенсивными упраж нениями, как бег трусцой, гребля, теннис, плавание) замедляет физическое старение н может прибавить вам в среднем 6—9 лет жизни. К тому же физические упражнения снимают напряжение, снижают уровень холестерина в крови и кровяное давление, укрепляют сердечную мышцу. А д-р Александр Лиф из Гарвардской медицинской школы добавляет: «Физическая нагрузка—наилучший заменитель ,,элексира молодо-сти'1». Как показывают статистические данные Госу дарственной компании по страхованию жизни в Нью-Йорке, бейсболисты первой лиги имеют на 30 % меньше шансов умереть по сравнению со своими сверстниками, не занимающимися этой игрой. И хотя некоторые, как, например, д-р Лоуренс Морхауз из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. считают, что достаточно заниматься всего полчаса в неделю, чтобы поддерживать тонус тела и усилить сердцебиение, другие полагают, что упражнения при носят пользу только в том случае, если они произво дятся постоянно—по часу в день шесть раз в не делю.
Регулярное медицинское обследование. Доказано, что обнаружить болезнь до того, как она обострилась,— значит, продлить жизнь. По дан ным страховых компаний, мужчины, перешагнувшие 40-летний рубеж, могут надеяться на два лишних года жизни при условии ежегодного медицинского осмотра. Женщины в возрасте за 30 лет, ежегодно проверяющие свое здоровье (включая осмотр груди и мазок Рар), могут прибавить к своей жизни четыре года.
Перемены, стресс и горести. Жизнь многих людей сокращают разного рода пе ремены в их судьбе, стресс и нервное напряжение. Как указывается в работе д-ра Томаса Холмса из Меди школы Вашингтонского университета, практически любая сколько-нибудь значительная пе ремена в нашей жизни может отразиться на здо ровье — причем не только перемена к худшему (на пример, смерть одного из супругов, незначительное нарушение закона, ссоры с начальством), но и пере мены к лучшему (отпуск, женитьба, продвижение но службе). Суммируя свои наблюдения, Холмс утверж дает, что сильнейший эмоциональный стресс как следствие накопления слишком быстрых жизненных перемен неизменно открывает дорогу болезни. Про фессор Ганс Селье из Монреальского университета одним из первых среди врачей признал влияние стресса на продолжительность жизни. Он пишет:
«Неважно, приятна или неприятна та ситуация, с ко торой мы сталкиваемся; важно одно: насколько ин тенсивной адаптации она требует от нашего орга низма».
Это подтверждено многими исследователями. Ри чард Раэ, психиатр Научно-исследовательского нейропсихиатрического центра ВМС в Сан-Диего, обратил внимание на тот факт, что люди, находящиеся в состоянии глубокого стресса, вызванного жизненны ми кризисами, подвергаются реальной опасности уме реть в более раннем возрасте. «Судя по всему, смерть не приходит неожиданно, а очень часто является следствием серьезного кризиса в жизни»,- пишет он. Кроме того, как видно из графиков возникновения стресса, люди самолюбивые и несдержанные—из тех, кто кончает начатую собеседником фразу или обрушивает град проклятий на голову нерасторопных водителей идущих впереди машин, — особенно под вержены опасности сердечных приступов.
Имеется целый ряд других (им нет числа) фак торов окружающей среды или образа жизни, которые влияют на продолжительность жизни. Приведем не сколько примеров. Д-р Роберт Сэмп из Висконсинского университета, проводя исследования 2000 дол гожителей, обнаружил, что их хорошее здоровье объ ясняется такими чертами характера, как умеренность, благодушие, оптимизм, интерес к другим людям и к будущему.
Исследование, проведенное в ФРГ, показало, что год безработицы может уменьшить вероятную про должительность жизни человека, потерявшего рабо ту, на пять лет. Всем нам хорошо известно, что от ставка или выход на пенсию нередко буквально уби вает людей.
Но наблюдениям доктора Эрдмена В, Палмора из Медицинского центра Университета Дьюка, удовлет воренность работой - более важный фактор долго летия, чем физическое здоровье или воздержание от курения.
Условия жизни не менее важны для физического благополучия. Так, лица, живущие с супругом или с другом, оказываются долговечнее тех, кто коротает жизнь в одиночестве.
У долгожителей Кавказа, Вилькабамбы и Хунзы многие здоровые обычаи и привычки сложились ис торически. Достаточно сказать, что в пищу кавказ цев сахар включается редко, соль — умеренно, а со держащие холестерин животные жиры потребляются нерегулярно. Пища в основном состоит из свежих продуктов, парного мяса и молока; эти люди практи чески не знают, что такое переедание. Пища жителей Вилькабамбы столь же проста; среднее количество потребляемых калорий на человека вдвое меньше, чем для большинства американцев. Пища обитателей Хунзы также бедна животными жирами, холестери ном и калориями.
Все упомянутые народы живут трудной, суровой жизнью, но она позволяет им сохранять физическую активность. Крестьянину из Хунзы порой приходится по нескольку раз в день карабкаться вверх по трех сотметровой тропе, чтобы выполнить нужную работу. А престарелые вилькабамбанцы продолжают пасти овец, полоть сорняки, толочь зерно.
Очень важно и то, что образ жизни в этих общи нах, по сути дела, почти не меняется. По утвержде нию Сулы Бенета, почетного профессора антрополо гии в колледже Хантера (Нью-Йорк) и автора книги «Как дожить до ста лет: образ жизни народов Кав каза», их традиционный образ жизни связан с уме ренностью, постоянством и преемственностью взаимо связей и отношений. Тем самым конфликты и стрессы сведены к минимуму. Вилькабамбанцы тоже жи вут исключительно спокойной, лишенной волнений жизнью, и в Хунзе царит столь же патриархальная атмосфера.
Зная все это, мы все же опять возвращаемся к мысли, что вряд ли кому-либо точно известна макси мальная продолжительность жизни человека в наше время. Некоторые генетики, например Леонард Хейфлик, ранее работавший в Стэнфордском университете, опираясь в своих гипотезах на скорость старе ния клетки, считают, что человек должен жить 110— 120 лет. Значит, цифра Гомперца примерно 110 лет—в общем верна и на сегодняшний день. Однако завтра этот возраст могут счесть юным.
Как утверждает д-р Юстус Шифферс из Нью-Йоркского Совета по пропаганде здравоохранения, «если бы люди, достигая полного физического разви тия в возрасте 25 лет, далее следовали бы по той же пологой линии медленного старения, как множество -более низкоорганизованных животных, то человече ство могло бы считать средней нормальной продол жительностью жизни 150 лет». Эта цифра вдвое пре вышает среднюю продолжительность жизни современного человека. А Ганс Куглер из Университета Рузвельта еще более оптимистичен: «Если устранить только 10 % всех факторов старения, - говорит он, - и исправить всего 10 % уже допущенных нарушений, средняя продолжительность вашей жизни составит примерно 280—340 лет».
В науке обсуждается целый ряд факторов, способствующих долголетию. Биологические предпосылки долголетия — на следственность, тип высшей нервной деятельности, измене ния в результате перенесенных заболеваний. Экологические факторы — социально-экономические условия, природно-гео-графическая среда.
Генетический фактор. Хотя долгожительство и не являет ся чисто генетической проблемой, в литературе широко об суждаются предположения о существовании наследственной «продленной программы» жизни, или наследственного комп лекса морфо-функциональных показателей, способствующих потенциально хорошему здоровью, или же об отсутствии фак торов риска в отношении ряда важнейших возрастных забо леваний.
О роли наследственных факторов в механизме долголетия свидетельствуют результаты изучения близнецовым и генеа логическим методами долгожителей и их семей. Но эта роль проявляется неоднозначно в зависимости от возраста, усло вий жизни и других обстоятельств. Так, в городе показатель наследуемости продолжительности жизни вдвое больше, чем в деревне; для возраста 60 лет и старше он в 10 раз выше, чем в детстве и молодости. Значение генетического фактора в боль шей мере выявляется в менее благоприятных экологических условиях — на Украине, например, оно отчетливее, чем в Абхазии.
Многие важнейшие функциональные показатели, напрямую связанные с жизненностью организма (артериальное давле ние, обмен, холестерин крови, особенности ЭКГ и ЭЭГ, ряд гормонов, коронарный атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другое), показывают значительную степень конкор-дантности (совпадения) у однояйцевых близнецов — монози гот, что также свидетельствует о существовании наследствен ной предрасположенности к этим состояниям.
Высказывалось предположение, что на продолжительность жизни влияет большое число малых генов. Однако не исклю чено, что в некоторых случаях может проявиться и влияние одного «большого гена», как считал автор «О гипотезы» Г. Йоргенсен (1977). Речь идет о сравнительном распределе нии у стариков и молодых людей групп крови по системе АВО. Сейчас доказано, что они не являются нейтральными, но име ют адаптивный характер, могут указывать на предрасполо женность к ряду заболеваний, в том числе, возрастных. Суть гипотезы в «несколько большей приспособленности» в усло виях современной цивилизации лиц, имеющих группу «О» (1-ю), определяющуюся геном «г». Эта группа, как и 2-ая («А»), наиболее распространена в большинстве европейских популя ций. По данным, полученным для немцев ФРГ, оказалось, что среди лиц 75 лет и старше чаще встречаются люди, имею щие 1-ую группу крови, по сравнению с более молодыми контингентами обследованных. Соответствующие частоты — 49,1% у геронтов и 38,7% у молодых. Частота гена «г» в старости и у молодых людей-доноров составляла, соответствен но, 70,1 и 62,2%. Эти различия достоверны. Создавалось впе чатление, что люди с группой «О» несколько менее уязвимы по отношению к ряду возрастных заболевании, получивших в современном обществе значение особых факторов риска. По добные наблюдения были сделаны и некоторыми другими ис следователями.
У абхазов-долгожителей, по сравнению с недолгожительскими группами, частоты гена «г», группы крови «О» и отно шение 0. А также оказались повышенными. Они были равны 82% и 73%; 66% и 53% и 5,1 и 1,6 соответственно.
Особый интерес представляет распределение групп крови системы АВО в Москве — центре смешения крайне разнород ного населения, где могут оказаться более эффективными, чем в популяциях малого объема, важнейшие факторы популяци-онной динамики, в том числе и отбор на устойчивость к забо леваниям. По результатам обследования геронтов в двух мос ковских интернатах для престарелых, отмечается некоторое повышение частоты гена «г», группы «О» и 0:А отношения у лиц 75 лет и старше, по сравнению с контролем — московски ми донорами (Тихомирова, Хрисанфова, 1982).
У долгожителей все эти значения наибольшие, но различия везде существуют лишь в виде тенденций. Так, отношение 0:А в контроле общей группе геронтов (75 лет и старше) и долгожителей составляют 0,80—0,89—1,15, тогда как при сравнении немецких доноров и геронтов была получена достоверная разница (0,88—1,41). Тенденция есть, но вся картина менее отчетлива.
Обследование состояния здоровья этих московских герон тов показало, что болезни сердечно-сосудистой системы у муж чин с группой «А» встречались значительно реже, чем у муж чин с группой «О» (23 и 56% у геронтов и 14 и 50% у долго жителей). По данным французских исследователей, частота фенотипа «А» у мужчин, но не жен щин, имеет отрицательный знак в связи с частотой смертнос ти почти ото всех наиболее распространенных возрастных за болеваний, кроме сахарного диабета, хотя эти связи большей частью недостоверны. Конечно, нельзя ожидать однозначной картины взаимоотношений фенотипов АВО с «предрасполо женностью» к тем или иным заболеваниям периода старения в разных популяциях. Общая картина их распределения за висит от многих других факторов, в том числе, географичес ких, исторических и социально-экономических, а сама устой чивость организма, в свою очередь, никак не может связы ваться с действием какого-либо одного гена, так как имеет сложную полигенную и полифакториальную природу. В раз ных условиях преимущество могут получать различные гено типы, и даже сам знак связи частоты того или иного варианта с заболеваемостью может оказаться неодинаковым. Однако в любом случае распределение разных генотипов (фенотипов) в стареющих популяциях сохраняет свое значение одного из методов познания конституционально-генетических основ ста рения и долголетия.
Следует также заметить, что некоторые психологи придер живаются мнения о важной роли групповой принадлежности крови и в становлении личности. Парижский психолог Жан Батист Делакур утверждал, что группа крови ассоциируется с особенностями темперамента и характера. Так, людям с груп пой «О», по его мнению, присущи черты, связанные с повы шенной жизненной силой (энергичность, воля), они обладают значительной выносливостью, здоровьем и даже признаками долголетия. При всей небесспорности подобных ассоциаций было бы интересно проверить их в разных группах человече ства.
В целом роль наследственного фактора в определении дол голетия вряд ли может подвергаться сомнению. Она согласу ется и с эволюционно-генетической теорией старения.
Экологические факторы, долгожительства. Роль природной среды (климат, почва, вода, флора, фауна) привлекает все большее внимание в условиях современной технократической ци вилизации и все усиливающегося влияния антропогенных факторов.
Как известно, сочетание благоприятных факторов способ ствует долголетию и даже несколько сглаживает значение наследственных основ, которое проявляется более определенно в менее благоприятных экологических условиях. В то же время сами долгожительские генотипы сформировались под влиянием этих условий, и они, в свою очередь, необходимы для проявления долголетия.
Традиционное питание также является очень важной сла гаемой долголетия. У абхазов и многих других долгожительских групп основу питания составляют продукты земледелия и скотоводства. Рацион включает много фруктов, ягод, оре хов, меда, различных овощей, дикорастущих трав и расте ний. Обычны молочные и кисломолочные продукты, сыры; ' употребление сахара, соли и животных жиров ограничено; почти нет супов и бульонов. Характерны умеренность в еде, неторопливость, определенные ритуалы. Следует отметить также высокое содержание витаминов, особенно витамина С (аскорбиновой кислоты) и Е, оптимальное соотношение мик роэлементов, пониженную калорийность, сбалансированность почти по всем основным компонентам питания. Такой тип дие ты складывается в раннем детстве и сохраняется в дальнейшем.
Иные причины, влияющие на продолжительность жизни.
Личностно-социально-психологические и этнопсихологические факторы долголсителъства. Выделяются две группы фак торов, действующие на социальном и индивидуальном уров нях. Социально-психологические особенности определяются традиционной культурой небольших более или менее одно родных в антропологическом отношении этносов. Но, как уже упоминалось, носителем долголетия является не этнос как та ковой, а некоторые его гипотетические черты, способствующие долголетию, но не являющиеся исключительной его особенно стью. Эти черты создают особый психологический климат, ког да обеспечивается высокое уважение старикам-долгожителям, им придается реальная или номинальная власть (геронтокра-тия). Выше уже обсуждался вопрос об особенностях психологи ческих типов долгожителей на индивидуальном уровне.
Трудовой фактор. Типично раннее начало и позднее окон чание трудовой деятельности долгожителей. По материалам, собранным в Абхазии, почти все долгожители продолжали работать (93%), их трудовой стаж нередко превышал 60 лет. Занятия характеризуются постоянством и умеренностью на грузок с обязательным послеобеденным отдыхом. Работающие долгожители сохраняли хорошую двигательную активность. Показатели выносливости были наибольшими у мужчин: 75— 79 лет и соответствовали уровню 20—29-летних. Отмечается, что у женщин выносливость была даже больше, чем в молодо сти. Но у мужчин и женщин — долгожителей она была наи меньшей. Время реакции у долголетних (80 лет и старше) сопоставимо с этим показателем у молодых. Долгожители характеризовались высокой степенью уравновешенности не рвных процессов.
Продолжительность жизни мужчин и женщин. Половые различия (диморфизм) в продолжительности жизни существует у различных животных (насекомые, рыбы, птицы, млекопи тающие). У многих видов и, прежде всего, у человека, женс кие особи живут дольше мужских. У человека на эти биоло гические причины накладываются и социально-экономичес кие (в том числе, вредные привычки — алкоголизм, курение, травмы и другие).
Средняя и наибольшая продолжительность жизни больше у женщин и в развитых, и в менее развитых странах. Исчерпы вающего объяснения этому факту пока не предложено. Сред няя разница в длительности жизни мужчин и женщин со ставляет от 2-х до 9-ти лет. Она определяется биологическим компонентом смертности, зависящей от возраста, тогда как ее так называемый фоновый компонент, зависящий от других причин (несчастные случаи, острые инфекции и т. д.), обыч но одинаков у мужчин и, женщин. В литературе приводятся следующие цифры (Урланис, 1974); в возрасте 20—24 года смертность мужчин превышает женс кую смертность в 2,87 раза; в 30—34 года — в 3,07 раза и в 50—54 года — в 2,4 раза. В то же время на весьма представи тельном материале получены данные, что здоровье долголет них женщин (свыше 80 лет) было хуже, чем у мужчин. Про исходит как бы отбор самых здоровых мужчин вследствие их более высокой смертности, женщины же хотя и достигают долголетия в относительно большем числе, но обладают гру зом перенесенных и приобретенных заболеваний.
Половой диморфизм существует и в частоте и особенностях течения многих заболеваний. Это было показано в клинике, а также в экспериментах на животных. Так, у мужчин атерос клероз начинает раньше прогрессировать, раньше наблюла-, ются и грубые нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга. Смертность мужчин от инфаркта миокарда в 40—49 лет 1 в 7,4 раза выше, чем у женщин, а в 50—59 лет — в 5,5 раза. Д В более старших возрастах (60 лет и более) разница меньше — в 2,4 раза. Предполагается, что это можно связать с изменением гормональной ситуации — «защитной ролью» женских 1 половых гормонов, в том числе, и у мужчин, тогда как защитная функция мужских гормонов значительно слабее. Выска-1 зывается предположение, что большая устойчивость женщин к стрессу и возрастным нарушениям регуляции связана с по стоянной «тренировкой» организма из-за периодических из менений нейро-эндокринных ритмов в овариально-менструальном цикле.
Половой диморфизм существует и во многих характеристиках жизнедеятельности организма (артериальное давление, работа сердца, легочная вентиляция, содержание ряда гормонов, белков, липидов и другое). Они также могут объяснить, различия в продолжительности жизни. В свою очередь, социально-экономические факторы могут углублять или сглаживать эти различия.
Средняя продолжительность жизни и различия между мужчинами и женщинами в этой характеристике обнаруживают этно-территориальную изменчивость. Минимальные значения сред ней продолжительности жизни встречаются в некоторых стра нах Африки и Азии, максимальные — в ряде европейских странах, особенно, на севере Европы, например, в Швеции, где видимо сравнительно слабо выражен и половой диморфизм.
Очень сильно выражены половые различия в продолжитель ности жизни в Финляндии, где наблюдается высокая смерт ность мужчин от сердечно-сосудистых заболеваний. У них отмечен мировой максимум посодержанию в крови холестери на и пониженное содержание веществ, препятствующих свобод но-радикальному окислению.
Также существует ряд психологически-социальных причин, по разному влияющих на продолжительность жизни разных полов.
Для мужчин важна продолжительность жизни отца, для женщины - матери.
Для женщин социальными факторами долголетия: удовлетворенность сексуальной жизнью, наличие семьи и детей.
Для мужчин - удовлетворенность карьерой.
Долгожительство и этнос. Среди долгожительских групп фигурируют определенные этносы (народности), хотя как уже упоминалось, индивидуальные генотипы распространены зна чительно шире и встречаются почти везде. В то же время в отличие от долгожительских популяций этнос, как таковой, не является носителем долгожительства, так как в пределах одного и того же этноса популяции могут быть как долгожительскими, так и недолгожительскими. Все же предполагает ся, что в этносах с четким наличием долгожительских попу ляций существует некий комплекс черт, способствующих долгожительству. Можно проиллюстрировать это на примере аб хазов, в фольклоре которых изучение долгожительства и пред ставления о нем играют важную роль.
Мужчины и женщины долгожители занимают немало места в абхазских сказках, легендах, мифах, народном эпосе и т. д. Таково, например, предание о древнейших обитателях края — племени Курынв, отличавшихся необыкновенным долголе тием. Особое место в творчестве многих кавказских народов принадлежит и героическому эпосу о нартах, являющемуся древнейшим памятником фольклора. Абхазские нарты — не победимые герои, дети одной матери, их отец — великан, могучий престарелый пахарь. Матери, видимо, не менее 150 лет (у нее было 99 сыновей и одна дочь), но она вечно молода и играет в эпосе основную роль. Это носительница се мейного начала, обладающая даром предвидения.
Огромна в фольклоре роль старейшин, она отчетливо про являлась еще до сравнительно недавнего времени в обществен ной жизни народа. Своеобразна возрастная периодизация аб хазов. Ее называют «категориальной», а не хронологической. Для каждой категории описаны свои социальные роли, но сами возрастные пороги четко не фиксированы. Например, катего рия молодого человека — от 18 лет до женитьбы, или девуш ки от 15—17 лет до замужества. Несколько шутливый отте нок имеет категория немощного старика, впавшего в детство. Вместе с тем, предполагается связь долгожительства с высо ким социальным положением в обществе и семье. Существо вание совета старейшин, куда обычно входили главы семейств, , также способствовало развитию культа предков и почитанию «живых предков». Тем самым создавался бытовой, мораль ный и психологический климат, помогавший самоутвержде нию старейшин. Старейшины (обычно люди старше 50—60 лет) руководили всей хозяйственной, общественной и идеоло гической жизнью групп.
Своеобразная черта уклада — «социальная импликация» («подразумевание») долголетия влиятельного и ценного чле на группы. Это сформировавшееся в абхазском этносе поня тие «настоящего старика», которое в дальнейшем могло быть уже достаточно не зависимо от реального биологического дол голетия. Получалось некое «социальное долголетие» — возве дение в статус долгожителя — глубокого старика — людей, еще далеко не достигших этого возраста. Этнологи считают «социальное долголетие» самостоятельным этнокультурным феноменом, который в своей дальнейшей эволюции подчиня ется социальным закономерностям. В целом перечисленные выше особенности уклада содействовали престижу старости и активному долголетию. В истории народа это был интуитивно найденный путь к продлению человеческой жизни.
Антропологическое изучение самих долгожителей весьма затруднительно из-за их малочисленности, возрастных дефор маций фигуры, дефектов осанки и т. д. По сути, отсутствуют и вполне корректные антропометрические нормативы для лиц старше 90 лет. Сравнение возрастных изменений скелета у детей и взрослых из долгожительских и недолгожительских семей не показало наличия между ними достоверных разли чий. Это дало основание предположить, что носителем специ фических свойств долгожительства является вся популяция, продуцирующая долгожителей (Павловский, 1987). Поэтому наряду с обследованием самих долгожителей и их родствен ников большое значение придается изучению морфо-функционального статуса всей этно-территориальной группы, в кото рой существует высокий процент долгожителей, то есть, долгожительской популяции.
С 1978 года в Абхазии проводилось комплексное антрополого-этнологическое, медико-биологическое и социо-демографическое обследование долгожительских популяций в рам ках совместного советско-американского проекта по изучению долгожителей в СССР и США.
Заметное уменьшение роста отмечается у мужчин-абхазов после 70, у женщин — после 60 лет. В возрасте 80—90 лет длина тела мужчин была на 6 см меньше, чем в 20—29 лет (соответственно, 163,3 и 169,4 см). У женщин разница состав ляла 8,6 см, в 80—90 лет их рост был равен 149,5 см. Снижался и вес. Так, у женщин 80—90 лет он был на 12 кг мень ше, чем у молодых женщин (соответственно, 48 и 60,26 кг).
Итальянские ученые отмечают, что у долгожителей происхо дит резкое падение веса мускульного и жирового компонен тов, их развитие значительно ниже нормативов для лиц 70—89 лет в США и Европе.
У мужчин-абхазов из долгожительских групп явно преоб ладает мускульный или близкиё к нему мускульно-грудной и грудно-мускульный типы конституции, составляющие в сред нем 56,7%. Для женщин довольно характерны типы с хоро шо развитым скелетом и мускулатурой. Жироотложение у мужчин развито слабо, особенно на конечностях; у женщин жировой компонент достаточно выражен.
В целом антропологический статус долгожительской попу ляции характеризуется тенденцией к средним размерам тела, оптимальным соотношением основных его компонентов, хо рошим развитием мускульного компонента, массивностью скелета, «средними» пропорциями тела, обычно цилиндри ческой грудной клеткой; основной обмен несколько понижен (мужчины) или средний (женщины). Можно говорить об оп тимальности группы по комплексу развития основных ком понентов тела и уровню кислородных трат и гемодинамики.
В периоде старения отмечены замедленные темпы возраст ных изменений скелета. В некоторых группах у женщин 60— 65 лет старческие проявления вообще могут отсутствовать, тог да как обычно они встречаются постоянно после 40—45 лет.
У детей из долгожительских популяций замедлены темпы роста, и ростовой период более длительный. У мальчиков и де вочек отодвинуты сроки полового созревания, описаны и неко торые «консервативные» черты в прорезывании зубов. Так, су ществует тенденция к более поздней смене молочных зубов и запаздыванию прорезывания постоянной их генерации. В лите ратуре есть сведения о более позднем и медленном прорезыва нии зубов у долгожителей — до 30 лет. Отмечается большая устойчивость их к кариесу, особенно у мужчин-долгожителей.
Характеристика здоровья долгожителей особенно важна, так как именно они в наибольшей степени приближаются к эта лону физиологического старения. Следует, впрочем, иметь в виду, что лица, достигшие глубокой старости, значительно различаются между собой по признакам старения и самочув ствия. Именно в долгожительских группах неоднократно отмечался очень большой разброс показателей, характеризую щих индивидуальные темпы старения. По степени жизненно сти среди них выделяются: бодрые долгожители с повышен ной активностью; долгожители с ограниченной трудоспособ ностью, обычно не покидающие пределы своей квартиры; по стельные больные. Разумеется, о приближении к типу есте ственного старения можно говорить только применительно к первой категории долгожителей.
Если руководствоваться часто цитируемым высказыванием, что человек стар настоль ко, насколько состарились его сосуды, можно было бы пред положить, что у долгожителей должны быть достаточно вы раженные изменения сердечно-сосудистой системы, которая наиболее затрагивается и при преждевременном старении. В литературе, однако, приводятся данные многих наблюдений, в которых это мнение не вполне подтверждается. Так, по дан ным обследования свыше 500 лиц старше 100 лет, по сравне нию с 90—100-летними, оказалось, что у крепких стариков размеры сердца были в норме, хотя при снижении жизненно сти отмечаются изменения — расширение обоих желудочков сердца. У бодрых долгожителей кардиосклероз полностью компенсировался функцией сердечно-сосудистой системы. Хотя в этом возрасте диапазон сердечной деятельности и сни жался, но сократилась и частота стенокардии. Не подтверди лись и расчеты возрастного повышения артериального давле ния, так как в среднем каждый пациент имел 145/78 мм рт. ст. с незначительными колебаниями.
Американские гериатры назвали эти данные «парадоксаль ными», так как несмотря на возрастные изменения и наруше ния в сердечно-сосудистой системе, оказалось возможным су ществование этих людей на достаточно высоком уровне жиз ненности. С возрастом среднее число болезнетворных измене ний в сердце и других органах возрастает, нарастает и сердеч ная недостаточность.
Состояние сердечно-сосудистой системы у абхазских долго жителей и их ближайших родственников старше 60 лет ха рактеризовалось значительной сохранностью, по сравнению с «контролем», то есть, лицами старше 60 лет из недолгожительских семей. Так, ишемическая болезнь сердца была отме чена среди долгожителей лишь у 14,3%, гипертония — в 15,9% случаев; в контроле, соответственно, в 26 и 24,3%. Очень близкие цифры были получены и у родственников долгожителей (14,8 и 14,4%). Темпы возрастных изменений сердечно-сосу дистой системы также ниже в долгожительских группах. Здесь менее выражены возрастное ослабление сократительной способ ности миокарда или снижение скорости распространения пуль совой волны. Эффективно функционирует у долгожителей и система внешнего дыхания (ЖЕД, амплитуда грудной клетки, максимальная вместимость легких, резервный объем вдоха).
У долгожителей существует тенденция к пониженному со держанию холестерина, триглицеридов, Р-липопротеидов. Холестерин принадлежит видимо к числу тех клинических показателей, по которым «типы старения» можно выделить уже в пожилом возрасте (60—69 лет). Как уже указывалось ранее, к их числу относятся также тиреоидные гормоны, ОРЭ, РОЭ и некоторые другие важные параметры жизненности, имеющие двувершинное распределение. В дальнейшем оно становится одновершинным. У лиц 80 лет и старше кривые распределения холестерина снижаются, особенно у женщин;
они соответствуют норме или приближаются к ней (мужчи ны). Следовательно, можно предположить избирательную выживаемость в процессе старения одной из двух совокупностей в этих возрастах. У людей с долголетними родителями холестерин ниже, причем, во всех возрастах. Это позволяет считать низкий холестерин крови одним из показателей конституционального предрасположения к долголетию. По ряду таких показателей долгожители или лица «на пороге долго летия» оказываются «моложе» своих предшественников в 70—79 или даже 60—69 лет.
Другой прогностический признак долголетия - возраст на чала разрушения зубов. При обследовании мужчин и женщин 60—105 лет длительное сохранение всех зубов свидетельству ет о конституциональном предрасположении к долголетию: среди лиц 80 лет и старше число людей с ранним (до 40 лет) началом разрушения зубов в три раза меньше, а с поздним (после 60 лет) — в пять раз больше, чем в 60—69 лет. У лиц с семейным долголетием отмечается более позднее разрушение зубов, чем в контроле.
Мужчины Женщины в среднем
Швеция
71,8
76,5
74,2
Нидерланды
71,0
76,4
73,7
Исландия
70,8
76,2
73,5
Норвегия
71,0
76.0
73.5
Дания
70,6
75,4
73.0
Острова Рюкю
68,9
75.6
72,3
Канада
68.7
75.2
72.0
Франция
68,0
76.6
71,7
Японии
69,0
74.3
71.7
Великобритания
68,5
74.7
71.6
США
67.4
75.2
71.2
Таблица 2 Страны с наинизшей средней продолжительностью жизни
В среднем
Гвинея 26.О 28,0 27,0
Верхняя Вольта 32.1 31.1 31,6
Чад 29,0 35.0 32,0
Ангола 33,5
Гвинея-Биссау 33,5
Центральноафриканская империя 33,0 36,0 34,5
Габон 25,0 45.0 35,0
Того 31.6 38,5 35,0
Бурунди 35,0 38,5 36,7
Нигерия 37.2 36,7 36,9
Кавказа старше 80 лет. Среди них оказалось более 700 человек, перешагнувших столетний рубеж, что подтверждалось свидетельствами о рождении или за писями в церковных книгах. Показания долгожите лей, относящиеся к историческим событиям, датам рождения и свадьбы и др., тщательно перепроверя лись.
Но независимо от того, как долго живут отдель ные люди на Кавказе, совершенно очевидно, что там большее число людей живет дольше, чем в других местах. В Дагестан» с населением около 1 млн. человек из каждых 100000 человек 70 оказывают ся достигшими 100 лет и старше. Стоит сравнить с США, где только 6 человек из 100000 достигают 100-летнего возраста или больше. А на Кавказе, все население которого равно населению Нью-Йорка (9,5 млн. человек), зарегистрировано 5000 столетних, тогда как в США с их неизмеримо большим населе нием (около 210 млн.2) всего 13000! Такое же высо кое соотношение наблюдается в Вилькабамбе, доли не, где проживает около 1000 человек, в 500 км к югу от Кито, столицы Эквадора. Как показала перепись 1940 г., 18 % населения было старше (65 лет (ср. с 9% в США); 9 человек предположительно достиг ли возраста 100 - 130 лет.
Сходная картина наблюдается и в Хунзе, долине длиной примерно 300 км в области хребта Каракорум системы Гималаев, на северо-востоке Пакистана. Там на население в 40 000 человек приходится шесть жи телей старше 100 лет; многим 90 лет и более. Наи большая продолжительность жизни — 150 лет, но, как полагает Бетти Ли Моралес, президент Амери канского общества по борьбе с раком, посетившая Хунзу, это, возможно, преувеличение. Вместе с тем она считает, что в нем нет особой надобности, так как «умирают там в среднем в 90 лет».
И если, перефразировав слова Марка Твена, ког да он прочитал посвященный ему некролог, «сведения об их смерти сильно преувеличены» (мы имеем в виду сведения о возрасте, в котором они умирают), факт остается фактом: жители Кавказа, Вилькабамбы и Хунзы живут очень долго и, что еще важнее, у них деятельная, бодрая старость. Как мы увидим в дальнейшем, их образ жизни отличается некоторы ми особенностями, которые могут помочь и нам до биться физически активной жизни и достигнуть долголетия, превышающего средние цифры современной продолжительности ж жизни.
Теории старения
Сколько может прожить человек? Отчего одни люди живут дольше других? Существуют ли «секреты» долгожительства и можем ли мы с вами ими воспользоваться? На эти вопросы отвечают разнообразные науки.
Систематическое изучение продолжительности человеческой жизни началось в конце XVIIв., и на-ча.ло этому положил английский астроном эдмунд Галлей, тот самый, что открыл комету Галлея. Пы-таясь вывести математическую закономерность, которая позволила бы определить возможную продол жительность жизни, Галлей взял данные о смертности жителей польского города Бреслау (теперешний Вроцлав), в ту пору входившего в состав Германии, и составил так называемую «таблицу жизни», из ко торой было видно, сколько человек умирло в том или ином возрасте. По расчетам ученого, ожидаемая продолжительность жизни жителя Бреслау в среднем составляла 34 года.
В XVIII—XIX столетиях науку о продолжительности жизни значительно продвинули вперед математики, работавшие в страховых компаниях - последние были заинтересованы в возможно более точных пределениях вероятной продолжительности жизни, так это позволяло вычислить сумму взносов, приносящих прибыль по большинству страховых полисов. Первым математиком, составившим «таблицы жизни» для страховых компаний, был Джеймс Додсон.
Гипотезы износа.
Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых обще биологических теорий, предложенная Н. Рубнером (1908). Автор исходил из существования обратной зависимости меж ду интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни: «энергетическая теория старения». Согласно расче там Рубнера, количество энергии на 1 кг массы тела, которое может быть израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, и'только человек имеет энергетический фонд в 3—4 раза больший, чем другие животные. Впоследствии это рассуждение не подтвердилось для многих видов. Неверным с точки зрения геронтологии был и вытекающий отсюда вывод, что для продления своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. На самом деле ситуация противо положная, и пассивный образ жизни сокращает ее срок.
Гено-регуляторная гипотеза.
Согласно этой концепции первичные изменения происхо дят в регуляторных генах — наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Пря мых доказательств возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось предположение о связи ста рения с участками ДНК, некоторые из которых сокращаются в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного омолаживать клетки человека (В. Райт и сотруд ники).
Нейро-эндокрцнные и иммунные гипотезы.
Нейроэндокринная система человека является основным регулятором его жизненных функций. Поэтому с самого начала в геронтологии активно разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие меха низмы старения на уровне организма с первичными сдвигами в нейро-эндокринной системе, которые могут привести к вторичным изменениям в тканях. При этом, более ранним представлениям о первичном значении изменений деятельности той или иной конк ретной железы (гипофиза, щитовидной или, особенно, половых желез и т. д.) приходят на смену взгляды, согласно которым при старении изменяется функция не одной какой-либо железы, а вся нейро-эндокринная ситуация организма.
Довольно широкую известность получили гипотезы, связы вающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе. Гипоталамус — отдел промежуточного мозга, генератор биоло гических ритмов организма, играющий ведущую роль в регуля ции деятельности желез внутренней секреции, которая осуще ствляется через центральную эндокринную железу — гипофиз.
Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внут ренней среды организма, связанное с нарастанием активнос ти гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте резко увеличи вается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функции организма.
Молекулярно-генетические гипотезы.
Наибольшее внима ние обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматри ваются как наследственно запрограммированные, во втором — как случайные. Таким образом, старение может являться зап рограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетичес кой информации.
Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится, продолжением развития, в течение которого, в оп ределенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тог да при «растягивании» программы развития замедляется ра бота «биологических часов», задающих темп программе ста рения. Например, в опытах с ограничением питания в моло дом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя меха низм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окон чательных размеров тела приводит к увеличению продолжи тельности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онто генеза, контролируется генами.
Старение по ошибке
Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генети ческих повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различ ными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в орга низме побочных продуктов химических реакций и другие). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.
В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая относительную прочность структуры ДНК и надежность в си стеме передачи наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активнос тью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждев ременного старения и резкого укорочения длительности жиз ни. Это относится, прежде всего, к наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и другие). В то же время имеются новые дан ные о многочисленных репарациях ДНК, которые использу ются как аргумент против гипотез ошибок. В статье под на званием «Наука отрицает старость» французский исследова тель Р. Россьон (1995) полагает, что в свете этих фактов тео рия накопления ошибок в нуклеотидных последовательно стях. требует пересмотра. Все же репарация, видимо, не при водит к 100% исправлению повреждений.
Многие геронтологи считают, что старение—ре зультат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, «потеря точной или надежной (контролирующей) информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода „поражений", „повреждений", „погрешностей" или „ошибок", нормальные биологические процессы пре кращаются и возрастные изменения становятся оче видными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления».
Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского универ ситета, полагают, что ключевым моментом в старе нии являются ошибки в ДНК. Необратимые измене ния в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации—это изменения в информа ции, зашифрованной в структуре ДНК, которая конт ролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании повой ДНК, в результате ошибок в про цессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка нач нет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков - ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестает выполнять свои функции или даже погибнет.
Теория старения в результате накопления мута ций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом который пришел к этому выводу, на блюдая за действием радиации на людей и живот ных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения лю дей и животных. И хотя он не сумел объяснить, ка-ким образом мутации возникают у людей и живот ных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они. возможно, есть не что иное, как результат есте ственных повреждений клеток.
Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхвейнской националь ной лаборатории в Нью-Порке, разделяют точку зре ния Сцилардл и также считают, что старение вызы вается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное му тациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы 11 клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДИК.
По мысли некоторых ученых, обусловленное мута циями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениям и РНК, белков и ферментов Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старе нию клеток в результате, как он это назвал, «ката строфы ошибок». Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит «матрицей», с которой делается множество идентичных копий мо лекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с «конвейера» будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, не которые ферменты участвуют в производстве белков на базе «матричной» РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные «матрицы», что приведет к кумулятивному эффекту - лавинообразно му накоплению ошибок и к последней катастрофе— смерти.
Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит под тверждением теории «катастрофы ошибок» Оргела. И хотя это еще не окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить старе ние, вызванное накоплением ошибок, окажутся успеш ными. Возможно, понадобится устранять не первич ную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее последствия. Один из способов замедления аккумуля ции ошибок, который предлагает Алекс Комфорт, за ключается в некотором замедлении скорости процессов обмена веществ и клетках, что уменьшает вероят ность возникновения ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела. Как подтвер дили опыты, жизнь животных низших животных — рыб и черепах — действительно от этого удлиняется.
Истребление свободных радикалов
Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в виде жестких, ста тичных конструкции наподобие мостов; на самом же деле это нестабильные бил длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч молекул, которые до вольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно подвергаются атакам со стороны дру гих молекул—одни из них представляют обычные продукты клеточного метаболизма. другие — вещест ва, загрязняющие окружающую среду, и частности свинец. Таким образом, в клетке постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные. В процессе обмена веществ образуются молекулы Особою рода, которые называются свободными радикалами, они имеют сильную тенденцию соединяться с другими молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения процесса обме на веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций, которые потребляют кислород для «сжигания» углеводов и протекают с выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда кислород, всегда присутствующий в клетке и об ладающий высокой активностью, соединяется с молекулми клетки.
По определению Алекса Комфорта, свободный радикал—это «высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно». В результате бес контрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, а также мо лекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их главным определяющим фактором биологического старения. Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы - применение так называемых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее активных программ по изучению антиоксидантов проводилась промышленностью пищевых упаковок, где пытались найти средства против вредного воздействия свободных радикалов на долю сохраня ющиеся продукты, которые подвергались влиянию кислорода воздуха. Самый распространенный в США антиоксидаит называется ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных ко личествах. На всех этикетках круп, жевательной ре зинки, маргарина, соды, картофельных хлопьев и дру гих пищевых продуктов можно найти надпись: «Для сохранности добавлен ВНТ». Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в компании «Шелл», но его так заворожили «бессмерт ные» клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский ин ститут, чтобы посвятить себя изучению процесса ста рения) показали, что крысы, которым скармливался
ВНТ, живут на 20 % дольше, чем крысы, не полу чавшие этого препарата. Вслед за Харменом, Ком форт показал, что антиоксидант этоксихин увеличи вает продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие антиоксиданты продле вают жизнь крыс и мышей на 15—20 %.
В настоящее время ВНТ и другие антиоксидан ты нельзя рекомендовать людям для употребления в таких количествах, в каких они используются в экс периментах на животных. Но все же их можно рас сматривать как один из способов продления жизни - при условии, что будут найдены более безопасные антиоксиданты.
Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании микроволновой аппаратуры в Корона дель Map (Ка лифорния). Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 10 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.
Центрофеноксин применяется в ряде стран Европы и во всем мире (кроме США) для устранения симптомов ряда нарушений, причина которых кроет ся в мозге: затрудненного чтения, косноязычия и скованности движений. По утверждению Хохшилда, препарат не повредил экспериментальным животным и определенно способствовал большей продолжитель ности их жизни. Кроме того, его уже некоторое время используют для лечения больных, страдающих мозговыми расстройствами; следовательно, он также безопасен для людей, как и для крыс. Время покажет, сможет ли центрофеноксин продлить нашу жизнь. Добавим только, что лекарство является производным диметиламиноэтанола близкого к другому химическому веществу - диэтиламиноэтанолу образующемуся при инъекциях людям геровитала препарата против старения.
Ещё один путь предотвращения старения, вызванного свободными радикалами - разнообразные диеты. Как полагает Хармен, липиды особенно ненасыщенные, которыми богаты масла и растительные продукты, участвуют в свободнорадикальных реак циях и таким образом могут способствовать ускорен ному старению. Скармливая мышам повышенные до зы ненасыщенных липидов или увеличивая процент ное содержание таких жиров в их пище, Хармен добивался сокращения сроков жизни животных.
Защитой от свободных радикалов является и ви тамин Е. «Старение обусловлено процессом окисле ния,— говорит д-р А. Тэппел из Калифорнийского университета в Дэвисе,— а так как витамин Е при надлежит к числу природных антиоксидантов, его можно использовать для противодействия этому про цессу в организме». Хотя самому ученому до сих пор не удалось доказать, что дополнительные дозы вита мина Е способствуют продлению жизни мышей или крыс, он продемонстрировал, что недостаточное содержание этого витамина в их корме определенно со кращает срок жизнь этих животных. Он также изу чал состав пищи многих американцев и пришел к выводу, что она неполноценна во многих отношениях, в том числе в ней недостаточно витамина Е. Тэппелу принадлежат такие слова: «Поскольку биохимически недостаток витамина Е и процесс старения... идут параллельно, очевидно, что следует обратить внимание на недостаточное содержание витамина Е у человека... Оптимизация потребления витамина Е может замедлить процесс старения».
Тэппел указывает также, что в пище должно со держаться достаточное количество витамина С - он действует синэргически, способствуя более эффек тивному удалению свободных радикалов витами ном Е. Тот же Хармен уверяет, что за счет различ ных поправок в нашей пище, а именно за счет сни жения ненасыщенных жиров в общей сумме калорий с 20 до 1 % и потребления достаточных количеств витаминов Е и С, можно добиться, придерживаясь правильной диеты, продления жизни. Он убежден, что такой подход к диете людей пожилого возраста мо жет дать значительный положительный эффект. Ди еты «с учетом свободных радикалов», заключает Хармен, открывают перед нами «перспективы продле ния срока жизни свыше 85 лет, а также возможность для значительного числа людей жить гораздо дольше 100 лет».
Старение от «поперечных сшивок»
Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Ис следовательский центр в Мэдисоне (штат Вискон син), который он основал в 1952 г. для проведения герпетологических исследований. Бьёркстен начал свою деятельность в геронтологии весьма необычно. В начале 40-х годов он работал биохимиком в фир ме «Дитто» (которая в те времена была самым круп ным производителем пленки для процесса, предшест вующего ксерокопированию) и занимался исследованиями целью которых было предотвратить порчу («старение») пленки. Основным ингредиентом плен ки, помимо специальных химических добавок, без ко торых копирование невозможно, является желатин — студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёркстен об ратил внимание на сходство процессов старения же латина пленки и подобных ему белков в организ ме - хрящей и связок. Оба процесса связаны с ре акциями в белках, приводящими к потере эластич ности.
Бьёркстена заинтересовало следующее обстоятель ство: скованность в мышцах и суставах пожилых людей очень напомнила ему процесс дубления, при котором белки в коже или желатине затвердевают под воздействием определенных химикатов. Бьёрк стен знал, что при дублении между молекулами бел ков образуются своеобразные химические «мостики», которые носят название поперечных сшивок, и ему пришла в голову мысль о том, что старение человека может объясняться возникновением таких же "мостиков». В 1942 г. он выразил эту мысль следующим образом «Мне кажется, что старение живых организмов обусловлено случайным образованием «сшивания» мостиков между молекулами белков, которые репарирующие ферменты клетки уже не в состоянии разорвать. Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен Что имеется еще один тип сшивок — в молекулах ДНК. По мысли Бьёркстеда между двумя цепочками поперечные сшивки не могут быть разрушены нормальными репарационными системами клетки. Этот неустраним мыи «мостик» мешает синтезу РНК на ДНК что в свою очередь нарушает процесс образования жизненно необходимых белков, которые должна производить РНК. Кроме того, сшивки препятствуют участию ДНК о процессе деления клетки и таким обра зом препятствуют возобновлению клеток
Образование сшивок в белках и ДНК может быть вызвано многими химическими веществами, которые обычно находятся в клетках в виде продуктов процесса обмена, или загрязнителями вроде свинца или компонентов табачного дыма. Разнообразие и количество веществ, вызывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, утверждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, достаточно ли этого, чтобы вызвать старение, а только удивляешься, почему ста рение протекает так медленно.
Доказательствами теории Бьёркстена занимался финский ученый Э. Хейккинен из Университета в Турку, который продемонстрировал прогрессирующее с возрастом накопление «сшивок» в коже крыс. Дру гие исследователи обнаружили подобные же возраст ные накопления сшивок в артериях, хрящевой ткани и мышцах не только у крыс, но и у людей.
Но Бьёркстен не остановился на теоретических изысканиях. Много лет он занимался исследования ми, которые, по его замыслу, должны были найти практическое применение в борьбе со старением, вызванным «сшивками». Ряд экспериментов проводил ся на почвенных бактериях, которые обладают способ ностью расщеплять «сшитые» молекулы, так как обитают в среде, где основным источником их питания служат именно «сшитые» молекулы мертвых тканей, например опавших листьев. По мнению Бьёркстена, некоторые из этих бактерий синтезируют ферменты, которые позволяют им расщеплять такие «сшитые» молекулы на усваиваемые фрагменты. Пока ученому удилось выделить около 140 таких культур бактерий. Ему удалось также выделить ферменты из этих бактерий. и он обнаружил, что один из этих ферментов оказался особенно эффективным при разрушении «сшивок» в мертвой ткани тела человека. В опытах на живых мышах он показал, что фермент не токсичен, более того, мыши старели медленнее и жили несколько дольше, чем мыши, не получавшие фермента. Однако пока невозможно сделать какие-либо конкретные выводы на основании немногочисленных опытов на животных, целью которых была проверка на токсичность.
Вместе с тем не исключено, что потенциальные возможности ферментов, открытых Бьеркстеном. Могут заключаться не только в замедлении процесса старения или в омолаживающем эффекте. Их особенности позволяют надеяться, что они окажутся эффективными «растворителями» веществ, вызывающих атеросклероз. Атеросклероз – «затвердеваниеартерий» — главный убийца мужчин в США, ибо он является причиной инфарктов и инсультов. И хотя мы до сих пор многого не знаем об атеросклерозе, изве стно, что «затвердение» вызывается отложением на стенках артерий определенного сочетания жиров и белков, соединенных огромным количеством «сши вок». Если ферменты Бьёркстена и в самом деле смогут устранить атеросклероз, вполне возможно, что они добавят лет двадцать к средней продолжительно сти жизни человека, так как помогут предотвратить инфаркты и инсульты.
Нарушение регуляторной функции мозга
Человеческий и организм хорошо функционирует только в том случае, если все его части взаимодей ствуют четко и в должной последовательности На эту необходим ос п. сложенного физиологического функционирования различных систем организма впер вые обратил внимание еще в прошлом веке блестя щий французский философ и физиолог Клод Бернар. Исследования Бернара помогли нам понять, как про текает процесс пищеварения, каким образом углево ды запасаются в печени, чтобы использоваться затем и случае необходимости, и как работают мозг, серд ца и плацента.
Бернар обратил внимание на то, что клетки тела омываются внеклеточной очной жидкостью, похожей на кровь, и что она доставляют питательные вещества и кислород из крови и клетки, а также уносит шлаки, в том числе двуокись углерода, из клеток в кровь. Бернар придавал большое значение сохранению этой жидкости в теле для нормального функционирования клеток; он назвал ее milieu interieur—внутренней средой организма. Он писал: «Неизменность внутрен ней среды организма есть непременное условие сво бодной и независимой жизни... Все жизненные меха низмы тела, сколь бы разнообразны они ни были, служат одной-единственной цели: сохранению посто янства условий жизни во внутренней среде организма ».
Вслед за Бернаром другие физиологи также начали сознавать, что для нормального функционирования организма необходима согласованная работа всех его частей. В самом начале нашего века Уолтер Кэннон, профессор физиологии Гарвардского универ ситета, назвал способность организма регулировать функции и взаимодействие всех его частей гомеостазом (от греческих слов homoios — «подобный» и sta sis—«неподвижность»). Кэннон подчеркнул, что гомеостаз так же необходим для организма в целом, как и, по мнению Бернара, для внеклеточной жид кости.
Согласно высказываниям советского кого ученого В. М. Дильмана (Научно-исследовательский онколо гический институт им. Н. В. Петрова в Ленинграде), основным условием поддержания гомеостаза являет ся «скоординированная деятельность двух главных регулирующих систем — эндокринной и нервной». Эн докринные железы — это органы, выделяющие в кровь гормоны: щитовидная железа, околощитовидные железы, яичники и яички, надпочечники, поджелудоч ная железа, тимус (вилочковая железа) и гипофиз. Гормонами называют химические вещества, регули рующие различные особенности обмена веществ на клеточном уровне и в организме в целом, а в некото рых случаях и выделение других гормонов. Эндокрин ные железы постоянно «надзирают» за внутренней средой организма, отмечая любое отклонение от нор мы; при обнаружении таких отклонений они выделя ют в кровь гормоны, которые нормализуют состояние. Например, поджелудочная железа выделяет инсулин в кровь после еды, когда сахар из перевариваемой пищи поступает в кровоток и его содержание в крови превышает норму. Инсулин позволяет клеткам тела Использовать сахар для производства энергии и в то же время запасать избыточный сахар в виде жира.
Гипофиз — «главная железа организма» — выде ляет множество гормонов, которые в свою очередь управляют выделением гормонов другими железами внутренней секреции. Но на самом деле «главная железа—лишь «рабыня» гипоталамуса, которым являются подлинным центром регулирования гомеостаза тела. Гипоталамус, как и гипофиз, находится и головном мозге управляет многими нашими жизненно важными отправлениями, среди которых назовем сон, жажду, голод, половое влечение, менструальный цикл у женщин, водно-солевой баланс, температуру тела, кровяное давление и выделение гормонов.
Некоторые геронтологи, в том числе и Дильман, полагают, что многие изменения, появляющиеся в ор ганизме по мере старения человека, обусловлены по степенной утратой организмом способности сохранять гомеостаз посредством гормонального контроля и моз говой регуляции. Многие симптомы старения, судя по всему, объясняются потерей контроля за образовани ем гормонов, в результате чего их вырабатывается либо слишком много, либо слишком мало и регули рование жизненных процессов разбалансировывается. Климакс, например, обусловлен потерей гормона эстрогена, производимого яичниками. Это приводит к снижению способности к деторождению и уменьше нию влагалищных выделений, (что может нарушать половое общение), снижению тонуса мышц, источение и сухости кожи. В климактерический период воз растает количество холестерина и крови, а это значит, что после прекращения менструаций женщины под вергаются наравне с мужчинами опасности заболева ний сердца, которые связаны с тем, что отложения холестерина блокируют кровоснабжение сердца.
Д-р Калеб Финч из Геронтологического центра Андруса при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе относится к числу выдающихся исследова телей роли нарушения гомеостаза при старении. На рушение гомеостаз Финч объясняет не просто не правильным функцнониронованием самих эндокринных желез, а нарушением контроля гипоталамуса над ги пофизом, что в свою очередь приводит к потере конт роля над деятельностью эндокринных желез. В под тверждение своей гипотезы он ссылается на экспери менты двух ученых Тайваньского университета, Мин Цу п пена и Хай Хохуана. Последние показали, что янчннкн, пересаженные от старых крыс молодым, «омолаживались» до такой степени, что снова начи нали выделят яйцеклетки. Более того, как продемон стрировали английские ученые, молодые самки крыс оказывались оплодотворен н ым и даже в том случае, если им пересаживали яичники от старых, стериль ных самок, причем потомство было нормальным во всех отношениях. А это значит, по мнению Финча, что яичники и другие эндокринные железы управляются гипоталамусом и нарушение эндокринного гомеостаза происходит не в эндокринных железах, а в гипота ламусе.
Другое доказательство того, что за нарушение го меостаза, которое, возможно, приводит к старению, ответствен гипоталамус, представлено д-ром Джозе фом Мейтесом из Мичиганского университета. Мейтесу удалось вызывать овуляцию у старых самок крыс препаратом L-ДОФА (диоксифенилаланин). Это ле карство увеличивает в мозгу количество молекул хи мических веществ, называемых катехоламинами, ко торые концентрируются в гипоталамусе и других от делах мозга. Возможно, что катехоламины являются регулирующими веществами, которые производятся некоторыми клетками гипоталамуса для контроля над гипофизом, а тот в свою очередь выделяет гормоны, контролирующие деятельность других эндокринных желез, и тем самым оказывает влияние почти на все жизненные процессы организма. Таким образом, утверждает Финч, «изменения в небольшой популяции клеток в мозгу (т. е. в гипоталамусе) могут быть причиной многих изменений в организме... Эти клет ки могут оказаться регуляторами вызываемого гормонами процесса старения». Как показали эксперимен ты, проведенные Мейтесом, L-ДОФА увеличивает ко личество катехоламинов. Это позволяет сделать вывод. что сравнительно несложные приспособительные изменения химизма тела могут компенсировать нару шения в гипоталамусе. Препарат L-ДОФА уже много лет используется для лечения болезни Паркинсона почти без каких-либо побочных явлений. Возможно, «И окажется вполне безопасным средством в борьбе со старением
И в самом деле, уже появились данные о том, что препарат L-ДОФА способен продлевать жизнь. В 1974 г. Джордж Котциас, ученый Брукхейвенской национальной лаборатории, сообщил, что при скармливал мышам L-ДОФА «продолжительность их период расцвета сил значительно увеличиваются». По сравнению с контрольной группой вдвое больше экспериментальных животных дожило до полуторагодичного возраста. Котциас также давал значительные дозы L-ДОФА людям без видимого вреда (правда, эти дозы были меньше, чем в опытах на мышах). Согласно Котциасу, крупному рогатому ско ту постоянно скармливают бархатные бобы, растение, которое иногда содержит огромные количества L-ДОФА — втрое больше, чем получали мыши в его опытах,— и тем не менее никакого побочного эффекта не наблюдалось. Лекарства, которые называют инги биторами моноаминоксидазы и которые психиатры ис пользуют в качестве антпдепрессантов, могут также, по мнению некоторых врачей, применяться для уве личения количества катехоламинов в мозгу человека.
Аутоиммунное старение
Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособ лением организма к стрессу, вызываемому изменениями ок ружающей среды. Здоровая иммунная система защищает орга низм от вторжения вирусов, бактерий, грибков и многих дру гих чужеродных субстанций. При старении ее функция сни жена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач. С этим связано повышение восприимчивос ти организма к ряду заболеваний, особенно к так называемым аутоиммунным болезням, в основе которых потеря способнос ти организма отличать «свои» белки от «чужих». У пожилых людей процент различных аутоантител, вырабатывающихся против собственных белков, значительно повышен. В период от 40 до 80 лет он может увеличиться в 6—8 раз. Все это ведет к са моразрушению и старению организма, его «иммунологическо-му разоружению». Критика этой гипотезы сводится к тому, что в этом случае речь идёт не о первичных изменениях. Посколь ку сама иммунная система очень сложна, а ее регуляция не вполне выяснена, попытки ее «омоложения» еще не вполне под готовлены: «взбодрение» общей иммунной реакции может уси лить аутоиммунные процессы.
Иммунная система организма защищает его от различных болезнен, в том числе от рака. Как мы уже отмечали, гллнпымп компонентами иммунной си стемы являются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки специализированы для борьбы с бак териями, вирусами и раковыми клетками: они выде ляют белки, называемые антителами, которые при крепляются к болезнетворным организмам и способ ствуют их разрушению. Т-клетки в первую очередь атакуют и разрушают чужеродные тела, например раковые клетки и трансплантаты.
Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского универси тета в Лос-Анджелесе предполагает, что клетки обо их типов с возрастом начинают функционировать все хуже. Заболевемость раком потому и учащается в старости, что В- и Т-клетки более не способны актив но атаковать раковые клетки. Другая причина заклю чается в том, что по мере старения организма В- и Т-клетки начинают вести себя ненормально, нападая не только на раковые, но и на нормальные, здоровые клетки. Такое разрушение тела его собственной за щитной системой получило название аутоиммунитета. «Старение - это... аутоиммунный процесс»,— утвер ждает Уолфорд и приводит в пример целый ряд атоиммунных болезней, которые сопровождаются симпто мами старения: ревматизм, повреждающий сердечные клапаны; гломерулонефрет разрушающий почки; рев матический полиартрит, приводящий к постепенному разрушению суставов. По словам д-ра Патриции Ме редит, коллеги Уолфорда, «нормальный процесс ста рения у человека может быть аналогичен некоему аутоиммунитету, затрагивающему все ткани тела».
Д-р Уильям Адлер из Национального института гериатрии штата Мэриленд, касаясь «интригующей гипотезы о возможной связи между функциями им мунном системы и явлениями старения», говорит, что имеются данные о снижении с возрастом производства антител и функции Т-клеток в человеческом орга низме.
Ученые пытаются найти способы «омолаживания» Иммунной системы, чтобы предотвратить аутоиммуное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, коллега Адлера по институту гериатрии, продемонстрировал. что удаление селезенки у старых мышей почти удво ило продолжительность их жизни. Алекс Комфорт назвал это самым значительным из всех известных сроков продления жизни.
Селезенка - орган, который в случае повреждения легко удаляется без видимых вредных для организма последствий расположена под левым легким рядом с желудком. Она служит хранилищем красных клеток крови: в экстренных случаях. когда происходит большая потеря крови, селезенка высвобождает для кровообращения свои запасы. В селезенке также хра нятся Т-клетки; вот почему по мере того, как тимус теряет способность производить новые Т-клетки, в организме все же остается достаточное их количество.
Это обстоятельство позволило Макинодиану пред положить, что, будучи депо Т-клеток, селезенка у состарившихся животных (и людей) содержит избыточ ное количество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоиммунному старению, поэтому удаление селезенки у старых животных способно продлить им жизнь. Вводя клетки селезенки от старых мышей бо лее молодым, ученый показал, что экспериментальные мыши меньше живут. Из этого он сделал вывод: се лезенка хотя бы отчасти «виновна» в старении и смерти и ее удаление «значительно повышает вероят ную продолжительность жизни».
Однако, предупреждает ученый, удаление селезен ки само по по себе не будет полностью эффективным Средством продления жизни, ибо в этом органе нахо дится множество функционирующих Т-клеток, необхо димых организму для борьбы с болезнями и раковыми
Клетками. Согласно Макинодиану, после удаления селезенки больному следует ввести Т-клетки из его собственного организма (взятые в молодости и замо роженные) или от более молодого донора, клетки ко торого совместимы с клетками реципиента. Получе ние Т-клеток от молодого организма вполне возмож-но, так как тимус и селезенка быстро восполняют их недостачу. Макинодиан проводил предварительные исследования такого «омолаживания Т-клетками», вводя клетки от молодых крыс старым. Последние оказались более устойчивыми к болезням, чем конт рольные старые крысы. Из этого ученый сделал сле дующий вывод: если сначала удалить селезенку, а затем вводить в старый организм молодые функцио нирующие Т-клетки, то «введение молодых Т-клетой может открыть возможность значительного продления жизни».
Аутоиммунное старение может также быть замед лено или обращено вспять тимозином — гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон обнаружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Ме дицинской школы Техасского университета в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддер живает функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый тип Т-клеток, клетки-по мощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам синтезировать антитела. Следовательно, поддерживая активность клеток-помощников, тимозин будет так же способствовать сохранению функций В-клеток, как и Т-клеток. Тимозин обнаруживается в тимусе многих животных, в том числе мышей, кро ликов и коров, а также человека, но Голдстейн пред почитает пользоваться тимозином коров, так как он активен и в организме человека. Коровий инсулин, применяемый для лечения диабета у людей, уже спас тысячи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто знает, быть может, коровий тимозин поможет нам справиться с аутоиммунным старением.
Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина объяс няются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства того, что недостаток тимозина, по крайней мере отчасти, является причиной аутопммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте. Голдстейн уже по казал, что тимозин эффективен в борьбе с определен ными видами рака. Дальнейшие исследования пока жут, насколько он сможет замедлить или предотвратить процесс старения.
Аутоиммунное старение может быть замедлено также диетой, а именно строгими ограничениями в еде. Более 40 лет назад, в 1935 г., Клив Мак-Кей из Корнеллского университета продемонстрировал, что если крысы получают ровно столько пищи, сколько требуется для сохранения веса тела, продолжитель ность их жизни возрастает на 25%. Другие исследователи показали, что ограничение в пище, особенно для более старых животных, продлевает им жизнь. Так, в 1968 г. Д. С. Миллер и П. Р. Пейн из Кол леджа королевы Елизаветы в Лондоне обнаружили. что при уменьшении количества белков в рационе стареющих мышей их жизнь продлевалась на 28 %.
Во всех этих опытах крысы получали меньше ка лорий, чем обычно, вместе с тем пища была полно ценной в отношении питательных веществ: в нее вхо дили достаточные для сохранения здоровья количество белков, углеводов, жиров и витаминов. В итоге удалось выявить, что старые животные, которых держали на ограниченном рационе, реже болели раком, болезнями почек и сердца, чем животные, получав шие стандартный рацион. Как утверждает Алекс Комфорт, эксперименты со строгими ограничениями в еде оказались настолько успешными, что этот способ "остается наиболее эффективным из всех известных настоящее время методов изменения скорости... Одряхления». Ограничение в пище, дающее эффективное продление жизни, по мнению уже известного нам Уолфорда» также действует путем замедления процесса аутоиммунного старения. «Существенное продление жизни за счет ограничения в еде говорит Уолфорд. - можно объяснить тем, что иммунная система... более всех других систем организма восприимчива к голоданию». Ограничение в пище не вредит иммунной системе. напротив, оно замедляет ее деградацию, снижая актив ность, поэтому, по крайней мере у животных, Т- и В-клетки дольше остаются «молодыми». На самом деле Уолфорд показал, что ограничение в пище снижает активность иммунной системы у молодых мы шей, но повышает активность Т- и В-клеток у старых мышей, что делает их более устойчивыми к болезням более того, у них обнаруживается меньше признаков аутоиммунного старения, чем у старых мышей, полу чающих стандартный рацион.
Следовательно, если мы будем есть меньше, со храняя при этом необходимое для жизни количество питательных веществ, то сможем замедлить темпы аутоиммунного старения. Комфорт считает, что этой возможности ученые до сих пор не уделяли должного внимания. Он говорит: «Если учитывать важность ограничения в еде для замедления старения, то эта проблема еще не получала достаточного освещения и слабо проверяется экспериментальным путем».
«Лимфоидная гипотеза».
Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как воз растном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммун ной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996). Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам при писывается контроль над процессами деления самых различ ных типов клеток, а следовательно, участие в ключевых ме ханизмах реализации программы роста. Ослабление этой фун кции лимфоцитов может предопределить и снижение потен циальной способности клеток к делению в старости. Морфо логическим субстратом старения, по мнению авторов гипоте зы, является гипоталамус, оказывающий первичное регули рующее влияние на иммунную систему.
В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса ста рым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и достичь неко торых показателей общего омоложения.
Единая адаптационно-регуляторная теория
Опыт создания общебиологической комплексной теории ста рения целостного организма отражен в адаптационно-регуляторной гипотезе (Фролькис, 1970, 1975. Фролькис, Владимир Вениаминович, академик АН Украины, круп ный советский и украинский геронтолог и экспериментатор). Она опирается на общее представление об изменениях саморегуляции организма на разных уровнях его организации как причинах старения. Следствием этих процессов являются сдвиги в адаптивных воз можностях. Благодаря неравномерному характеру этих возра стных изменений, приспособительные механизмы развивают ся на разных уровнях жизнедеятельности, начиная с регуля-торных генов. Ведущее значение в механизмах старения целос тного организма придается изменениям нейрогуморальной ре гуляции, затрагивающим и сферу психики, эмоций, мышечную работоспособность, реакции в системах кровообращения, дыха ния и т. д. Вместе с гено-регуляторной концепцией (см. выше), эти положения и составляют основу адаптационно-регулятор-ной теории, рассматривающей старение как сложный, внутрен не противоречивый процесс. В. В. Фролькис (1995) считает, что болезни старости также зависят от изменения активности оп ределенных генов. Следовательно, можно предположить связь возрастной патологии с генорегуляторными механизмами ста рения.
Наряду с возрастной инволюцией, угасанием, нарушения ми обменно-гормонального статуса и ряда функций, этот пе риод характеризуется также возникновением важных адап тивных механизмов. Так, например, при падении секреции гормонов щитовидной железы повышается чувствительность к ним соответствующих тканей («мишеней»),
Особые приспособительные механизмы, характерные толь ко для человека, — это высокий уровень социально-трудовой деятельности, активности, что позволяет сохранить умствен ную и физическую работоспособность до глубокой старости. Они тормозят старение и способствуют увеличению продол жительности жизни. Такое понимание механизмов старения согласуется с представлением о нем как о развивающейся в эволюции адаптации.
В заключение можно отметить, что к настоящему времени собрано огромное количество фундаментальных данных о сущ ности, особенностях и механизмах процессов старения на раз ных уровнях биологической организации. Хотя предложено уже около 300 гипотез, действенная полноценная теория он тогенеза пока еще не создана. Несомненно, что она вберет в себя многое из того, что содержится в современных гипотезах. В лю бом случае, очевидно, что поскольку старение человека определя ется, по крайней мере, двумя группами факторов — генетически ми и экологическими, — не существует какой-то единственной универсальной причины старения, но множество частично вза имосвязанных и независимых механизмов как запрограммиро ванных, так и случайных, которые и составляют комплексный феномен—старение.
Освобождение от смерти
Больше всего споров ведется вокруг того, каким образом отразится на психике человека полноценная и долгая жизнь, несущая с собой редкостный дар: дар времени. Многие утописты верят, что избыток времени позволит людям развивать и до тонкости со вершенствовать свои таланты, заниматься литерату рой и искусством, совершенствовать человеческий род, пока он не уподобится богам. С этой непривыч ной новой свободой в перспективе мы стоим на поро ге невиданного и неслыханного расцвета всех челове ческих способностей, приносящего нам в дар не одну жизнь, а много жизней.
За долгую жизнь, полную юношеской энергии, можно переменить несколько профессий, изучить са мые разнообразные науки, достигнуть мастерства во всех искусствах, узнать и полюбить множество людей. Можно затратить много лет на учебу, чтобы стать ве личайшим специалистом, которого не «поджимает» время и которому по плечу решить прежде неразре шимые проблемы: например, как покончить с болезнями, насилием, загрязнением окружающей среды. Человек будет в состоянии совершать длящиеся мно гими десятилетиями космические перелеты и полнее исследовать глубины Вселенной.
Но даже те, кто не слишком пристально изучал человеческие особенности, отдают себе отчет, что это не единственные открытые нам возможности выбора, ибо каждой высоте, которой достиг человек, соответ ствует пропасть, куда он пал.
Как говорит уже не раз упоминавшийся нами Синсхеймер, само исследование тоже надо подвер гать исследованию. Овладение атомной энергией по ставило человечество на волосок от самоистребления. Исследование рекомбинантных ДНК таит в себе еще большую опасность, потому что они, в отличие от ра диоактивных осадков, способны к самовоспроизвод ству, искусственные живые организмы по природе своей способны к размножению. «Может, нам и пове зет,— говорит Сипсхеймер.— Может, природа еще раз спасет нас от нашего невежества. Но лично я не хотел бы оставлять решение столь важной проблемы на волю случая».
Но как бы мы ни ограничивали свои научные исследования, следует помнить, что проблема как тако вая выходит за рамки одной страны, и вполне воз можно, что аналогичные изыскания проводятся в дру гих странах. Конференция в Асиломаре, состоявшаяся в 1975 г., была важным шагом в выработке общих правил обращения с потенциально опасными областя ми научных исследований. Нужно созывать как мож но больше таких конференций. «Именно успехи нау ки и покончили с ее приятной отрешенностью, - ут верждает Синсхеймер. - Колоссальная роль науки и ее все более тесное переплетение с человеческой деятельностью налагают на нас новую ответственность... Так уж получилось, что нам приходится нести двой ную ответственность: перед человечеством и перед наукой, этим величайшим созданием человечества. Но это будет нелегко».
«Последний же враг истребится - смерть», - го ворится в Послании к Коринфянам. Не вызывает сомнения, что на наших глазах готовится решающий штурм.
Список литературы:
1. Дж. Курцмен, Ф. Гордон. Да сгинет смерть! // М. «Мир» 1987г.
2. Грмек М. Д. Геронтология – учение о старости и долголетии. // М. «Наука» 1964г.
3. Хрисанфова Е. Н Основы геронтологии // М. «Владос» 1999г.
4. Медицинская газета № 3 ноя, стр 11; 25 окт, стр 7; 4 окт, стр 12; 18 окт, стр 11. 2000г
Нравится материал? Поддержи автора!
Ещё документы из категории биология:
Чтобы скачать документ, порекомендуйте, пожалуйста, его своим друзьям в любой соц. сети.
После чего кнопка «СКАЧАТЬ» станет доступной!
Кнопочки находятся чуть ниже. Спасибо!
Кнопки:
Скачать документ