Безбольова ішемія міокарду у осіб немолодого і старечого віку

Безбольовая ішемія міокарду (БІМ) — це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скоротливої функції або електричної активності міокарду, об'єктивно що виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не що супроводяться нападами стенокардії або її еквівалентами.

Історія.

Протягом багатьох літ основою клінічних уявлень про ішемію міокарду служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардії (“геберденова грудна жаба”). Електрокардіографічним критерієм нападу стенокардії став скороминущий зсув сегменту ST щодо изолинии. З широким клінічним застосуванням східчастої функціональної проби навантаження у вигляді сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеною эргометрии, змінилося уявлення про невід'ємність присутності болю в клініці ІБС. Було засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але і наявність у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ за відсутності ангінного нападу. Упровадження в клінічну практику технічно досконалого багатогодинного мониторирования ЕКГ дало можливість контролювати положення сегменту ST і його зсув в процесі повсякденної життєдіяльності людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарду, єдиним віддзеркаленням якої стала мониторная крива ЕКГ.

Подальше вивчення БІМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної вентрикулографии. Ці дослідження надають можливість реєстрації дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникає під час БІМ, що значно збільшило выявляемость даній патології.

Патофізіологія.

Вважається, що патогенетические механізми больової і безболевой форм ішемії міокарду схожі, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм відповідь на питання, чому ішемія міокарду в одних випадках виявляється нападами ангінного болю, а в інших – залишається “німий”.

БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищену потребу міокарду в кисні (“demand silent ischemia”) або в результаті зниження доставки його до міокарду (“supply silent ischemia”). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетических механізмів.

БІМ може бути пов'язаний з порушенням чутливості внутримиокардиальных нервових закінчень унаслідок нейропатії, що розвивається з різних причин, наприклад, унаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутримиокардиальных больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарду. Зменшення кількості і чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно підвищується активність антиноцицептивної системи, яка полягає в зменшенні больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формації, таламуса і сірої речовини навкруги Сильвієва водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больової чутливості, що є найважливішою патогенетической особливістю БІМ [23]. Істотно впливають на рівні больової сприйнятливості і специфіку больового переживання психологічні чинники (емоційно-особові аспекти, рівень невротизации суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів), соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають понижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них понижена і тактильная чутливість. Останніми роками з'явилися свідоцтва обумовленості БІМ генетичними чинниками.

Для виявлення БІМ може бути використано декілька методів:

холтеровское мониторирование ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил), чреспищеводная електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з дипиридамолом, добутамином і ін.), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні методи дослідження.При цьому методом вибору при обстеженні хворих ІБС на наявність у них безболевой ішемії міокарду слід рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскільки воно не обтяжливе для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що самою специфічною ознакою БІМ є дислокація сегменту ST горизонтального або низхідного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо вказана дислокація триває 60 з і більш. Чутливість методу ГМ ЕКГ складає 55–65 %, специфічність – 77–92 %.. Чутливість ехокардіографії навантаження при діагностиці БІМ досягає 70 %, специфічність – 80 % [18].

Слід зазначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегменту ST наголошується збільшення ЧСС і ПЕКЛО, як свідоцтво підвищення роботи серця. Найвищий ризик відзначений при артеріальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. і вище і артеріальному тиску (ДАД) діастоли 93 мм рт. ст. і вище; якнайменший – при САД 120–126 мм рт. ст. і ДАД 79–86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок значного зменшення перфузионного тиску в аорті.

Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють наступні типи БІМ:

I тип -встречается у осіб з доведеним (за допомогою коронарографии) гемодинамически значущим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, НИМ, порушень серцевого ритму або застійної серцевої недостатності;

II тип -выявляется у хворих з НИМ в анамнезі без нападів стенокардії;

III тип -встречается у хворих з типовими нападами стенокардії або їх еквівалентами.

Особливості БІМ при різних захворюваннях ІБС.

БІМ діагностують у значної частини хворих з ІБС. Різними методами БІМ виявляють у 40–60 % хворих із стабільною стенокардією і у 60–80 % – з нестабільною [40], при цьому безболевые епізоди складають більше половини загального числа епізодів і сумарного часу ішемії міокарду [33]. При підвищенні функціонального класу стенокардії частота БІМ збільшується [6]. В більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як БІМ, так і больових ангінних нападів (стенокардії). Причому, лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводяться нападами стенокардії (не більше ніж 20–25% від загального числа епізодів ішемії), тоді як на частку БІМ доводиться близько 75–80%. Крім того, у деяких пацієнтів, страждаючих ІБС, протягом довгого часу захворювання взагалі протікає бессимптомно, напади стенокардії відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання.

Скороминущі безболевые епізоди порушення коронарної перфузии реєструють у 20–30 % хворих, що перенесли інфаркт міокарду, як із стенокардією, так і без неї [40, 56]. Причому за відсутності стенокардії у таких хворих епізоди БІМ виявляються більш рідко. Це пояснюється, з одного боку, меншим об'ємом міокарду, подверженого ішемії, а з другого боку – труднощами адекватної оцінки ЕКГ у зв'язку з її початковими змінами [23]. За наявності постинфарктной стенокардії частота БІМ істотно зростає і часто є підставою до зміни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епізоди БІМ зустрічаються у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю і жизнеопасными аритміями ішемічного генеза. Їх наявність, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [16].

Артеріальна гіпертензія.

Як правило, епізоди БІМ виникають при підвищенні артеріального тиску і збільшенні частоти скорочень серця, а наявність пульсового тиску, що перевищує 60 мм рт. ст., значно підвищує вірогідність їх виникнення. Гіпертрофія міокарду лівого шлуночка, що розвивається, збільшує частоту виявлення БІМ і її вираженість, що обумовлене відносним зменшенням площі микроциркуляторного коронарного русла при збільшенні об'єму міокарду і збільшенням відстані дифузії кисню з капілярів в кардіоміоцити. Отримані дані [1], що залежність між рівнем артеріального тиску і ризиком розвитку БІМ у хворих з ІБС має нелінійний, такназываемый J-образный характер. Найвищий ризик відзначений при артеріальному тиску (САД) систоли 142 мм рт. ст. і вище і артеріальному тиску (ДАД) діастоли 93 мм рт. ст. і вище; якнайменший – при САД 120–126 мм рт. ст. і ДАД 79–86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення.

Цукровий діабет.

БІМ діагностують у 20–35 % пацієнтів з різними формами цукрового діабету. У пацієнтів з цукровим діабетом 1-го або 2-го типу БІМ діагностується в 2–7 разів частіше, ніж в загальній популяції [29]. Крім ІБС, артеріальної гіпертензії, ожиріння, гиперлипидемии, куріння, малорухливого способу життя, цьому супроводять і специфічні для цукрового діабету чинники: гіперглікемія, гиперинсулинемия, порушення гемостаза, ангио- і нейропатія, нефропатія і т.д. [25]. Особливо часто БІМ виявляють у немолодих пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу за наявності метаболічного синдрому і эректильной дисфункції [31].

Антрацикліновая кардіоміопатія.

Виникнення БІМ у пацієнтів, одержуючих антрациклиновые антибіотики, ймовірно, обумовлено дисфункцією ендотелію, яка при кумулятивній дозі антрациклинов менше 550 мг/м2 приводить до зниження вазодилатирующего коронарного резерву у відповідь на підвищення навантаження (“demand silent ischemia”), а при збільшенні сумарної дози більше 550 мг/м2 до нього додається спастичний компонент (“supply silent ischemia”) [5]. Є дані, що дисфункція ендотелію, пов'язана з токсичною дією антрациклиновых антибіотиків, супроводиться зниженням продукції эндотелийрелаксирующего чинника (оксиду азоту) і підвищенням вироблення эндотелина-1 – одного з самих могутніх вазоконстрикторов. Крім цього, антрациклины викликають збільшення концентрації в сироватці крові холестерину і триглицеридов, підвищення атерогенного індексу ліпідів, що також може викликати структурну і функціональну перебудову судин [36].

Анемії.

Скороминущі безболевые епізоди депресії сегменту ST діагностують з великою частотою при анеміях різного генеза, у тому числі і залізодефіцитних [3]. Так, у спокої БІМ реєструють у 7,7; 12,3 і 26,1 % хворих із залізодефіцитною анемією відповідно легкому, середньому і важкому ступеню тяжкості, а при проведенні проби з фізичним навантаженням – відповідно у 31,7; 38,9 і 56,5 %. Також БІМ виявляють у 70 % хворих з анеміями в термінальній стадії хронічної почечнойнедостаточности, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [24]. Крововтрата під час оперативного втручання супроводиться реєстрацією епізодів БІМ, причому їх частота має зворотний кореляційний зв'язок з рівнем гематокрита.

Скороминуща БІМ спостерігається у 65 % хворих із застійною серцевою недостатністю, частіше за весь ішемічний генеза [16]. БІМ виявляють у пацієнтів з різними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто – у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БІМ відзначають більш ніж у 50 % пацієнтів з симптоматичним интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % хворих з васкулогенной эректильной дисфункцією. Дану патологію діагностують при гипопластической хворобі вінцевих артерій [12], первинному антифосфолипидном синдромі, хронічній нирковій недостатності [26], бронхіальній астмі [22], синдромі нічного апное [20], еластичній псевдоксантомі, гранулематозе Вегенера [28].

Лікування

При веденні хворих треба враховувати наступне:

1. вираженість ішемії під час проб навантажень (рівень навантаження, при якому з'являється ішемія, розмір і число дефектів накопичення ізотопу, зміни фракції викиду лівого шлуночка при навантаженні);

2. локалізацію ішемії по ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечно, ніж у відведеннях II, III і aVF ;

3. вік, професію і загальний стан хворого.

Як і раніше зберігає актуальність застосування трьох основних груп антиангинальных препаратів: b-адреноблокаторов, антагоністів кальцію, нітратів [23]. Проте, результати клінічного вивчення впливу цих препаратів на БІМ суперечливі. Зі всіх груп антиангинальных препаратів b-адреноблокаторы, ймовірно, володіють найбільшою ефективністю в лікуванні БІМ. Їх ефект особливо високий при “demand silent ischemia”, тоді як ефективність антагоністів кальцію істотно вище при “supply silent ischemia” [23]. У зв'язку з цим комбінований прийом b-адреноблокаторов і антагоністів кальцію при БІМ вважається найпереважнішим [27]. Є зведення [34] про високу антиішемічну ефективність нітратів пролонгованої дії.

Ефективність антиангинальных препаратів помітно підвищується при їх використовуванні з невеликими дозами аспірину. Тяжкість БІМ помітно зменшується при нормалізації ліпідного профілю плазми крові на фоні терапії статинами. Ефективним при лікуванні хворих на БІМ зважає використовування триметазидина ]. Верапаміл, пропранолол і триметазидин зменшують тяжкість викликаної антрациклинами БІМ у хворих, що одержували високі (вище 550 мг/м2) кумулятивні дози антрациклинов [4, 9]. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епізоди БІМ, що виникають при анеміях і антрациклиновой кардіоміопатії [5, 7]. При лікуванні БІМ ефективними є інвазивні методи (стентирование вінцевих артерій і аортокоронарное шунтування).

Прогноз.

Згідно наявним даним, БІМ є прогностично несприятливим чинником. Практично у третини хворих ІБС з епізодами БІМ надалі розвиваються стенокардія, інфаркт міокарду або наступає раптова смерть. Наявність БІМ підвищує ризик раптової смерті в 5–6 разів, аритмій – в 2 рази, розвитку застійної серцевої недостатності – в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарду, больової або безболевой, є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для життя “коронарних подій”. Усунення БІМ у пацієнтів, одержуючих антрациклиновые антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії [4]. Таким чином, Наявність БІМ вважається прогностично несприятливим чинником, тому рання діагностика і усунення її є важливими складовими профілактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.

Особливості течії і сучасної діагностики ішемічної хвороби серця в немолодому і старечому віці.

Актуальність ішемічної хвороби серця (ІБС) в гериатрической практиці пов'язана з широкою поширеністю і впливом цього захворювання на тривалість життя людей немолодого і старечого віку. Про значне розповсюдження ІБС у літніх і старих людей свідчать ряд робіт, проведених в нашій країні і за її межами (Пархотик И.И., 1976; Чеботарев Д.Ф. і соавт., 1982; Мартынов А.И. і соавт., 1998; Дмитриева Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Ковалів Гл., 1995; Симерзин В.В. 2003). За даними Wei J.Q., Gersh B.J (1987), майже 50% осіб старше 65 років страждають на сердечно- судинні захворювання, з них 80-85% -ишемической хворобою серця. Частота ІБС значно збільшується з віком: пік захворюваності відзначений в 60-70 років, досягаючи максимуму в 80 років. До 80 літнього віку частота цього захворювання у чоловіків вище, ніж у жінок, а у віці старше 80 років поширеність ІБС приблизно однакова у осіб обох статей і складає 60% (Мартынов А.И., 1998; Коркушко О.В., 1984).

Описують ще одну особливість ІБС в немолодому і старечому віці - частий розвиток аритмій і блокад серця: миготливої аритмії і екстрасистолії, як при інфаркті міокарду (Титов В.И., 1979; Wei J.G. et al., 1987), так і при хронічних формах ІБС (Бутенко А.Г., А.Т. Тепляков, 1994, Шипилова Т.В. з соавт., 1997; Симерзин В.В., 1997).Наиболее несприятливі з аритмій МА. Ж - чинники, лімітуючі тривалість життя (Бутенко А.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ А.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 років із стабільною СН без НИМ (Мильвидайте И.И. і соавт., 1983). За даними цих же авторів, ЖЕ збільшується пропорційно числу уражених артерій і ступеня стенозу (Мазур Н.А., 1985), цьому ж сприяють вікові зміни міокарду, що формують його функціональну гетерогенність (Бредикис Ю.Ю. і соавт., 1983; Бутенко А.Г., 1983; Фролькис В.В., 1985).Изменение відповіді на нейрогуморальные стимули (Фролькис В.В. і соавт., 1988; Wei J.G., 1987), підвищення рівня катехоламинов в крові (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушенню функціональної гомогенності міокарду і є активними аритмогенными чинниками в немолодому і старечому віці.

При високій передчасній смертності основною причиною є хвороби серцево-судинної системи, серед яких ІБС стоїть на першому місці. У людей немолодого віку вона частіше веде до смертельних результатів, причому в кожному наступному п'ятилітті віку показник смертності на 100 тис. населення збільшується в 2-2,5 рази. В групі осіб 60-64 років страждаючих ІБС він рівний 719, то в групі 70-74 років - 1556, в групі 80-84 років - вже 3913 (Вовків B.C., Виноградов В.Ф., 1993;). Епідеміологічне дослідження, що включало осіб до 90 літнього віку, визначило, що частота ІБС у віці 60-74 року складає 59,0%, старше 75 років - 90,7%. Істотне значення має те, що ІБС у немолодих пацієнтів розвивається на фоні вже наявних органічних і функціональних змін серця і судин вікового характеру (Вовків B.C., Поздняков Ю.М., 1995), а також наявність у більшості хворих декількох захворювань, кожне з яких має своиспецифические особливості і вимагає індивідуальної терапії (Дворецкий Л.И., 1997). З сказаного витікає необхідність інтегрального підходу до немолодого хворого. При веденні хворих немолодого і старечого віку, лікар завжди стикається не тільки з клінічними, але і з іншими проблемами: психологічними, соціальними і деонтологическими. З другого боку, у виникненні і прогресуванні ІБС велику роль грають психологічні чинники (Губачев Ю.М. і соавт., 1993; Дворецкий Л.И., 2000., Williams R., Litman- В., 1996., Venthein-U., Kochler -J., 1997., Wallen -N.H., Held - З, 1997). У хворих ІБС немолодого і старечого віку часто є такі симптоми, як емоційна нестабільність, іпохондрія, понижений настрій. Сучасні дослідження дозволяють розглядати депресію як незалежний чинник ризику ІБС. На сьогоднішній день показано зниження загальної вариабельности серцевого ритму у пацієнтів, страждаючих різного роду тривожно-депресивними станами (Г.В. Погосова, 2002; Gorman J.M et al, 2000; Carney R.M, et al., 2000), а також з іпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Дані захворювання мають багато загальних ознак: слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, стан тривоги, що не знімає актуальності їх своєчасної діагностики, виду того, що симптоми депресії корелюють з погіршенням функціонального класу стенокардії і смертністю цих хворих (Чазов Е.И., 2003). Тривале застосування медикаментозних засобів у цієї групи хворих нерідко приводить до звикання і втрати реакції на терапію, що проводиться, спричиняє за собою цілий ряд ускладнень. Висока захворюваність ІБС і часті ускладнення її течії обумовлюють необхідність вдосконалення традиційних методів лікування. Вибір теми справжнього дослідження обумовлений високою поширеністю і медико-соціальною значущістю ішемічної хвороби серця, особливо у осіб немолодого і старечого віку.

Власні спостереження.

Методом вибору при обстеженні пацієнтів, страждаючих ішемічною хворобою серця (ІБС) і артеріальною гіпертензією (АГ) немолодого і старечого віку на наявність у них БІМ слідує рахувати 24-годинне мониторирование ЕКГ, оскільки воно не обтяжливе для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (Оганов Р.Г., Фоміна И.Г.,2006). У осіб немолодого і старечого віку БІМ є незалежним предиктором майбутніх коронарних катастроф (Aronov W.S. з соавт.,1995, Hedblad B. з соавт.,1989).

Тому метою нашого дослідження з'явилося вивчення БІМ методом ХМ-ЕКГ у пацієнтів з ІБС і АГ старше 70 років. Обстежено 35 пацієнтів з ІБС b АГ. З них чоловіків було 16, жінок – 19. Вік обстежених коливався від 70 до 90 років, і в середньому склав 76+-1,26 років. У всіх пацієнтів був атеросклерозний кардіосклероз. 12 з обстежених страждали ІБС із стенокардією напруги II-Ш функціонального класу (ФК). АГ II ступеню спостерігалася серед 25 пациентов,АГ Ш степени-У 10. Хронічна серцева недостатність (ХСН) I ФК ( по класифікації Нью-йоркської асоціації кардіологів ) наголошувалася у 4 пацієнтів, ХСН II ФК -у 28 пацієнтів, а ХСН Ш ФК -у 3 обстежених. Всі пацієнти одержували ацетилсалициловую кислоту, інгібітори ангиотензинпревращающего ферменту, статины. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстеженим, антагоністи кальцію – 15, сечогінні препарати -31 пацієнту. Крім рутинних методів обстеження всім пацієнтам було проведене ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалість БІМ, частота її епізодів за часом доби, вираженість депресії сегменту ST, реєструвалися порушення серцевого ритму і провідності.

Обговорення.

1. БІМ була зареєстрована у 6 ( 17,1 %) обстежених, сумарна тривалість БІМ до 60 хвилин була у 2 пацієнтів, а понад 60 хвилин – у 4. За літературними даними найсприятливіший прогноз відзначений у хворих з сумарною тривалістю безболевой ішемії при холтеровском мониторировании ЕКГ більше 60 мін за добу (Nadamanee et al., 1987; А. Epshtein et al., 1988). Ангиографічеські при такій тривалості ішемічних епізодів в 3–7 разів частіше, ніж при менш тривалій ішемії, виявляються ознаки трьохсудинної поразки або основного стовбура лівої коронарної артерії.

2. Нами встановлено більш часте виявлення БІМ в нічний час доби, ніж в денне ( у 4 і у 2 пацієнтів відповідно). Відомості про циркадной вариабельности і максимальній частоті епізодів ішемії за часом доби помітно розрізняються в різних дослідженнях. Так авторами указуються списи «ішемічної активності», що доводяться на інтервал між 0 і 6 годинами ранку (Малиновская И.Е., Ташчук В.К., 1991), 8 і 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), між 6 і 12 ранку (Rocco M.B. et al., 1987), між 12 і 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 і 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не знайдено явного переважання больових або асимптоматических епізодів в той або інший період доби.

Відсутність чіткого зв'язку між максимальною частотою прояву ішемії і підвищенням потреби міокарду в кисні, пов'язаного з піком симпатичної активності в ранній уранішній годинник, може побічно підтвердити гіпотезу про наявність судинного компоненту в патогенезі ішемічних змін.

3. Депрессия сегменту ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм – у 4. За наслідками ряду досліджень (Мазур Н.А., 1985), показано, що депресія S Т вже на 0,5 мм збільшує ризик смерті.

4. У більшості пацієнтів (24 люди) при ХМ-ЕКГ відзначена шлуночкова екстрасистолія (ЖЕС), у тому числі більше 1000 ЖЕС в доба – у 16 обстежених. Зареєстровані також: атрио-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацієнта, II ступені – у 3, і Ш ступені - у 2 пацієнтів. Синусна тахікардія спостерігалася у 6 обстежених, рідкісна суправентрикулярная эксрасистолия – у 6 пацієнтів. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було відзначене понад 1000 ЖЕС в доба), а у 1 пацієнта БІМ спостерігалася на фоні А-В блокади II ступеня. В роботах Diederich М. з соавт. (1998); Сырцовой М.В., Фоминой И.Г. (2003) також відзначена висока частота ЖЕС за наявності БІМ у пацієнтів з ІБС.

Висновки

Таким чином, БІМ у осіб немолодого і старечого віку, страждаючого ІБС і АГ, виникає частіше в нічний час, характеризується високою поширеністю, поєднується з порушеннями серцевого ритму і провідності. Даному контингенту пацієнтів показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, діагности порушень ритму і провідності серця, своєчасної корекції лікування.

Література

1. Адамян, К.Г., Айрапетян, Г.Г., Тер-Грігорян, В.Р., Бадолян, Н.Г. Безболевая ішемія міокарду в ранньому постинфарктном періоді: клінічне і прогностичне значення // Кардіологія.-1996.-№ 11.-з. 22-25.

2. Алехин, М.Н., Божьев, А.М., Морозова, Ю.А. Возможности стрес-ехокардіографії з тредмилом в оцінці безболевой ішемії міокарду у хворих на ішемічну хворобу серця // Кардіологія.-2000.-№ 11.-з. 13-16.

3. Анчиловськая, Н.Г., Барт, Б.Я., Бащинській, С.Е. «Німа ішемія» міокарду: порівняльна оцінка методів виявлення, клінічне і прогностичне значення // Кардіология.-1994.-№ 5-6.-з. 82-85.

4. Бобрів, В.А., Маліновськая, І.Е., Ташук, В.К. Нестабильная стенокардія: тривале динамічне спостереження за даними холтеровского мониторирования ЕКГ // Кардіология.-1993.-№ 8.-з. 26-28.

5. Бузіашвілі, Ю.І., Кабулова, Р.І., Ханашвілі, Е.М., Алекян, Би.Р., Асимбекова, Е.У., Стаферов, А.В., Шуваєв, І.П., Джанджгава, Д.А., Синха, Д. Особенности поразки коронарного русла у хворих з безболевой ішемією міокарду // Кардіология.-2004.-№ 2.-з. 4-7.

6. Васляєва З.Н., Люсов В.А., Циганкова О.В., Гордєєв І.Р., Волів Н.А. Безболевая ішемія міокарду: патогенетические і патофизиологические механізми. Традиційні і метаболічні аспекти терапії // Російський кардіологічний журнал.-2004.-№ 4.-з. 74-83.

7. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Новікова И.М. Безболевая ішемія і діабетична автономна нейропатія // Російський медичний журнал.-2005.-Т. 13.-№ 15.-з. 1036-1038.

8. Вовків В.І., Ермаковіч І.І., Строна В.И. Немая ішемія: особливості діагностики і лікування // Здоров'я України.-2002.-№1.

9. Геліс Л.Р., Полонецкий Л.З., Латишев З.І., Кардаш О.Ф. Безбольовая ішемія міокарду у хворих на нестабільну стенокардію. Застосування предуктала для лікування больової і безболевой ішемії міокарду у хворих на нестабільну стенокардію // Допомога для лікарів. – Мінськ, 1998. – 22 з.

10. Денісюк В.І., Серкова В.К., Мала Л.Т. Стенокардія: Досягнення, проблеми, перспективи.-Винница-Харьков: Державна картографiчна фабрика, 2002. – 512 З.

11. Коропів Ю.А., Помаранч Е.В., Шибльова В.В. Сопоставление даних добового мониторирования ЕКГ і стану коронарного русла у хворих з різними варіантами перебігу нестабільної стенокардії // Кардіология.-1992.-№ 3.-з. 7-10.

12. Мала Л.Т. «Німа ішемія» міокарду. Патогенез, діагностика, лікування // Український кардіологічний журнал.-1997.-№ 3.-з. 72-75.

13. Окороків А. Н. Диагностика хвороб внутрішніх органів: Т. 6. Діагностика хвороб серця і судин. – М.: Мед. література, 2002. – 464 З.

14. Серкова В.К., Монастирський Ю.І., Абу Намус Монзер. Клінічна і прогностична значущість «німої ішемії» міокарду у хворих на гіпертонічну хворобу // Вiсник Вiнницъкого мед. унiверситету.-1998.-№ 1.-з. 230-231.

15. Удрас А.В., Шипілова Т.В., Пшенічников І.Б., Лаане П.Г. Функциональное стан міокарду у хворих на ішемічну хворобу серця з безболевой ішемією за даними ехокардіографії // Кардіология.-1995.-№ 1.-з. 14-17.

16. Шмідт Р., Тевс Г. Физиология людини. – 1996. – Москва «Мир»

17. Шелберт Х.Р. Изучение метаболічних процесів в міокарді людини за допомогою методів позитронно-емісійної томографії і однофотонної емісійної комп'ютерної томографії. Пер. з англ.-Медикография: Метаболізм міокарду і лікування ІБС. – 1999. – Випуск 60. – Т. 21.-№2.-С. 54-64

18. Araz, M., Celen, Z., Akdemir, I., Okan, V. Frequency silent myocardial ischemia in type 2 diabetic patients and relation with роor glycemic control // Acta Diabetol.-2004.-Vol. 41.-P. 38 – 43.

19. Bairey Merz, C.N., Olson, M.B., Johnson, B.D. Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. Cholesterol-lowering medication, cholesterol level, and reproductive hormones in women: Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Am. J. Med. – 2002.-Vol. 113. – P. 723 – 727.

20. Buchthal S.D., Hollander J.А., Merz З.N. Abnormal myocardial phosphorus-31 nuclear magnetic resonance spectroscopy in women with chest pain but normal coronary angiograms // Engl. J. Med. – 2000.-Vol. 342. – P. 829 – 835.

21. Causse З., Allaert F.А., Marcantoni J.P., Wolfe J.E. Frequency and detection rate silent myocardial ischemia Holter monitoring in patients with stable coronary insufficiency under treatment // Arch. Mal. Coeur. Vaiss.-2001.-Vol. 94. – P. 779 – 784.

22. Chico А., Tomas А., Novials А. Silent myocardial ischemia is associated with autonomic neuropathy and other cardiovascular risk factors in type 1 and type 2 diabetic subjects, especially in those with microalbuminuria // Endocrine.-2005.-Vol. 27.-P. 213 – 217.

23. Cohn P.F. Silent myocardial ishemia as а manifestation asymptomatic coronapy artery disease: What is арpropriate therapy // Am. J. Cardiol.-1985.-Vol. 56 №6.-P. 28-34.

24. Cohn P.F., Fox До.M., Daly З. Silent myocardial ischemia // Circulation. – 2003. – Vol. 108.-P. 1263-1277.

25. Cosso E., Guimfack M., Paries J., Paycha F., Attali, J. R., Valensi, P. Are silent coronary stenoses predictable in diabetic patients and predictive cardiovascular events // Diabetes. – 2003.-P. 470-476.

26. Deedwania, P.C., Carbajal, E.V. Silent ischemia during daily life is an independent predictor mortality in stable angina // Circulation.-1990. – Vol. 81.-P. 748-756.

27. Deedwania, P.C., Carbajal, E.V. Ambulatory electrocardiography evaluation asymptomatic, unsiable and stable coronary artery disease patients for myocardial ischemia // Cardiol. Clinics.-1992.-Vol. 10 № 3.-P. 417-430.

28. DeLuca, А. J., Saulle, L. N., Aronow, W. S., Ravipati, G., Weiss, M. B. Prevalence silent myocardial ischemia in реrsons with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance and association hemoglobin A1c with prevalence silent myocardial ischemia // Am. J. Cardiol. – 2005.-Vol. 95. – P. 1472-1474.

29. Droste, З., Roskamm, H. Experimental pain measurement in patients with asymptomatic myocardial ischemia. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1983.-Vol. 1.-P. 940-945.

30. Gibson, З.M., Ciaglo, L.N., Southard, M.З., Takao, S., Harrigan, З., Lewis, J., Filopei, J., Lew, M.. Murphy, S.А., Buros, J. Diagnostic and prognostic value ambulatory ЕСG (Holter) monitoring in patients with coronary heart disease: а review // J. Thromb. Thrombolysis. – 2007.-Vol.23. – P. 135 – 145.

31. Gokcel А., Aydin M., Yalcin F. Silent coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus // Acta Diabetol. – 2003.-Vol.40. – P. 176 – 180.

32. Inoguchi, T., Yamashita, T., Umeda, F. High incidence silent myocardial ischemia in elderly patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2000.-Vol.47. – P. 37 – 44.

33. Koistinen, M.J. Prevalence asymptomatic myocardial ischaemia in diabetic subjects // Br. M. J. – 1990.-Vol.301. – P. 92-95.

34. Langer, А., Minkowitz, J., Dorian, P. Pathophysiology and prognostic significance Hotter-detected ST segment depression after myocardial infarction. Tissue plasminogen асtivator: Toronto (TPAT) study group // J. Amer. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.20 № 6.-P. 1313-1317.

35. Langer, А., Freeman, M.R., Josse, R.G., Steiner, G., Armstrong, P.W. Detection silent myocardial ischemia in diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. – 1991.-Vol.67. – P. 1073 – 1078.

36. Mickley, H., Nielsen, J.R., Berning, J., Junker, А., Moller, M. Characteristics and prognostic importance ST-segment elevation on Holter monitoring early afte асute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.-1995.-Vol. 76 № 8.-P. 537-542.

37. Shakespeare, З.F., Katritsis, D., Crowther, А., Cooper, I.З., Coltart, J.D., Webb Peploe, M.W. Differences in autonomic nerve function in patients with silent and symptomatic myocardial ischaemia // Br. Heart J. – 1994.-Vol. 71. – P. 22-29.

38. Shell, W.E., Kivowitz, C.F., Rubins, S.B., See, J. Mechanismus and therapy silent myocardial ischemia: effect transdermal nitroglycerin // Amer. Heart J.-1986.-Vol. 112.-P. 222-229.

39. Taylor, S.H. Therapeutic targets in ischaemic heart disease // Drugs.-1992.-Vol. 43, Suppl. 1.-P. 1-8.

40. Xanthos, R., Ekmektzoglou, До.А., Papadimitriou L. Reviewing myocardial silent ischemia: Specific patient subgroups // Int. J. Cardiol. – 2007.-P. 1-8.